9450

Недостаточность кровообращения

Лекция

Медицина и ветеринария

Недостаточность кровообращения Это патологическое состояние при котором ССС не способна доставлять необходимое количество крови к органам и системам. Различают: Сердечная недостаточность - это патологическое состояние обусловленное недост...

Русский

2013-03-07

28.65 KB

20 чел.

Недостаточность кровообращения

Это патологическое состояние при котором ССС не способна доставлять необходимое количество крови к органам и системам.

Различают:

  1.  Сердечная недостаточность – это патологическое состояние обусловленное недостаточностью сердца, как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.
  2.  Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, связанное с несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или/и объема циркулирующей крови.

По времени развития:

  1.  Острая недостаточность кровообращения – развивается в течении нескольких часов или даже минут. Выделяют:
  2.  Острая сердечная недостаточность – право- или левожелудочковая. Может быть, как собственная острая или обострение хронической.
  3.  Острая сосудистая недостаточность – обморок, коллапс, шок.
  4.  Хроническая недостаточность кровообращения – формируется от нескольких недель до десятков лет:
  5.  ХСН – осложнение органических нарушений сердца.
  6.  ХСН (сосудистая) – низкое АД, стабильный низкий тонус сосудов.

Острая сердечная недостаточность.

Различают:

  1.  Застойный тип гемодинамики:
  2.  Правожелудочковая – венозный застой в большом круге кровообращения – остро развившееся легочное сердце.
  3.  Левожелудочковая – сердечная астма, отек легких.
  4.  С гипокинетическим типом гемодинамики – синдром малого выброса – кардиогенный шок:
  5.  Аритмический шок;
  6.  Рефлекторный шок;
  7.  Истинный шок;

Острая правожелудочковая недостаточность.

Имеет клиническую картину острого легочного сердца с застоем крови в большом круге кровообращения.

Этиология:

  1.  Чаще появляется вследствие ТЭЛА крупных ветвей. Реже – из-за тяжелой острой легочной патологии, например: спонтанный клапанный пневмоторакс, ателектаз 2 долей и более, долевая пневмония (крупозная), астматический статус в тяжелой форме.
  2.  Также причиной может быть острый диффузный миокардит и инфаркт миокарда правого желудочка.

Патогенез: повышение давления в малом круге кровообращения приводит к быстрому развитию легочной гипертензии с высокой нагрузкой на правый желудочек. 2 звено – снижение притока крови к левому желудочку способствует снижению выброса левого желудочка с уменьшением коронарного кровообращения, как следствие формируется выраженный рефлекторный бронхоспазм, который приводит к снижению вентиляции легких и росту шунтирования крови (сброс крови идет минуя легочной кровоток).

Клиника: прежде всего отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения. У больного быстро формируется внезапная одышка, цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля, который усиливается на вдохе), сердцебиение. Позже появляется патологическая пульсация в эпигастрии. Быстрое увеличение размеров печени, вплоть до пупка. Вледсвие этого появляются острые боли в правом подреберье (расширение капсулы печени), иногда столь интенсивные, что протекают по типу острого живота. Несколько позднее появляются пастозность, отек и асцит. Иногда наблюдается воротник Стокса – это отек шеи, а иногда и лица, рук, нижней части груди и области лопаток, сопровождающееся набуханием кожных вен (это признак оттока из верхней полой вены).

Диагностика: расширение границ сердца вправо, систолический шум усиливающийся на вдохе в 4 точке аускультации (над трехстворчатым клапаном), возможет акцент 2 тона над легочной артерией. Повышение ЦВД, тахикардия, пульс частый слабого наполнения и напряжения (пустой и мягкий). На ЭКГ регистрируется зубец PQ – высокий, остроконечный во 2 и 3 отведении, отрицательный зубец Е в 1,2, 3 грудном отведении. Глубокий зубец S в V5 и V6. Остро возникшая блокада правой ножки пучка Гисса.

Лабораторная диагностика соответствует основной патологии.

Лечение: зависит от причины. При снижении сократительной способности правого желудочка основным будет введение петлевых диуретиков в оптимальных дозах (Лазикс)

При ТЭЛА – тромболизис, гепаринотерапия, в/в инфузия эуфиллина.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Это пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости и альвеолярного со вспениванием, богатого белком транссудата (при отеке легких).

Наиболее частыми причинами являются – ИМ, гипертонический криз и пороки сердца.

Патогенез: в основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникшая острая левожелудочковая недостаточность. Патолгический синдром, характеризующийся падением сократительной способности ЛЖ, с уменьшением ударного объема сердца при сохраненном или даже повышенном венозном возврате. Что приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает пропотевать в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких, или сердечная астма. В дальнейшем повышение внутрисосудистого давления приводит в попаданию жидкости в альвеолы, содержащее эритроциты и макромолекулы. При усугублении состояния жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути, с этого моменты развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаком острой дыхательной недостаточности.

Одним из патогенетических факторов возникновения острой дыхательной недостаточности является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей, из 100мл пропотевшей жидкости образуется 1.5л пены. В крови повышается концентрация углекислого газа и ионов водорода, что приводит к перераздражению дыхательного центра и тахипноэ, дыхание становится поверхностным  усиливается гипоксия и отек легких.

Клиника:

  1.  Сердечная астма – больной чаще просыпается под утром чувством стеснения в груди и удушья, занимает положение ортопноэ. Дыхание затруднено, в акте дыхания участвуют дыхательные мышцы, лицо и грудь покрыты потом, пульс учащен, часто аритмичен. Цианоз губ и шеи. При осмотре у пациента выраженное тахипноэ, дыхание поверхностное. При аускультации: дыхание везикулярное жесткое или ослабленное, вначале возможны рассеянные сухие хрипы, в задненижних отделах – скудные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, которая указывает на переход сердечной астмы в отек легких. Аускультация сердца – картина соответствует основной патологии, чаще бывает тахикардия (в 30% - ритм галопа), и постоянный признак – раздвоение и акцент 2 тона на легочной артерии.
  2.  Отек легких – возникает либо внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы, его характеризует – страх смерти, клокочущее дыхание (симптом кипящего самовара), которое слышно на расстоянии. И пенообразование с выделением белой или розоватой мокроты при кашле или самопроизвольно через рот, или даже через нос. Аускультация легких: выслушиваются обильно разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение: положение ортопноэ, доступ свежего воздуха (увлаженный кислород спиртом при возможности, т.к спирт – хороший пеногаситель), венозные жгуты на нижние конечности, нитроглицерин под язык (можно повторять каждые 7-10 минут). Для подавления дыхательного центра – наркотические анальгетики в/в и медленно (морфин 1-2мл). мочегонные препараты – петлевые диуретики – фуросемид (20-40мг), в/в и струйно, можно даже не растворяя физ.растворами. Сердечные гликозиды.

Хроническая сердечная недостаточность.

Это СН, связанная с  уменьшение сократительной способности миокарда. Точных данных нет.

СН называют такое состояние кровообращения при котором сердце не может обеспечить организм кровью в необходимом для нормальной жизнедеятельности объеме. Это связано с тем, что сердечная мышца не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови. Причины: могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты и периферических артерий и клапанов сердца.

Этиология: это заболевание первично поражающее миокард, к ним относят инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, чаще это миокардиты, интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками. И вторичная недостаточность кровообращения вследствие нарушения коронарного нарушения кровообращения, обменные нарушения, нарушения функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, кардиомиопатии). 2 группа причин – перегрузка миокарда – давлением, или сопротивлением (ГБ и пороки связанные со стенозов отверстий), перегрузка объемом (пороки связанные с недостаточностью клапанов сердца), увеличение ОЦК, нарушение диастолического наполнения желудочков.

Патогенез: под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, это приводит к уменьшению сердечного выброса, в результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение кровотока сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведут к активации симпатоадреналовой системы и учащению ритма сердца. 2 момент – ухудшения кровоснабжения органов и тканей включает почечное звено ХПН. 3 – активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса приводит к спазму артериол, что способствует поддержанию АД в большом круге кровообращения, однако мешает кровоснабжению органов и тканей, в т.ч и почек. 4 – ренин-ангиотензин-альдостероновая система способствует увеличению реабсорбции натрия, задержке жидкости в тканях – активация продукции АДГ – реабсорбции воды – повышение ОЦК – спазмируются артериолы – увеличение венозного возврата к сердцу – снижение сердечного выброса – усиление транссудации жидкости в тканях. 5 – диастолическая дисфункция левого желудка.

Классификация ХСН (по Стражеско и Василенко 1935г):

Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения – проявляется одышкой, сердцебиением и утомляемостью при обычных физических нагрузках. Трудоспособность несколько снижена, в покое гемодинамика и функция сердца не нарушены. Различают:

  1.  Период А – доклиничекая СН – жалоб нет, при физической нагрузке понижеение фракции выброса на 10-20%.

Стадия 2 – выраженная СН – застой в большом и в малом круге кровообращения.

  1.  Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Толерантность к физической нагрузке снижена. Это умеренные нарушения в одном из кругов кровообращения. Как правило признаки появляеются при подъеме на 2 этаж и выше и ходьбе более чем на 500м.
  2.  Период Б – выраженные признаки СН в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах. Состояние ухудшается при подъеме на 1 этаж и ходьбе.

Стадия 3 – конечная дистрофическая – выраженные нарушения гемодинамики с нарушением обмена веществ и необратимыми нарушениями в структуре органов и тканей.

  1.  Период А – при активной комплексной терапии удается добиться улучшения состояния и некоторой стабилизации гемодинамики.
  2.  Период Б – полностью необратимая стадия, при лечении самочувствие не улучшается.

Классификация СН Нью-Йоркской ассоциации сердца (1996г):

  1.  Функциональный класс – больные с заболеванием сердца без ограничения физической активности (бессимптомная дисфункция ЛЖ).
  2.  ФК – с небольшим ограничением физической активности (легкая СН).
  3.  ФК – значительное ограничение физической активности (средняя степень тяжести).
  4.  ФК – выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт (тяжелая СН).

Для определения ФК проводится тест 6-минутной ходьбы. Заранее измеряется длина коридора, и больной должен пройти как можно большее состояние. 400-525м – 1 ФК. 300-400м – 2 ФК, 150 – 4, менее 150 – 4.

Классификация ВНОК 2002г, разработанная Беленковым и Постновым (в учебнике) стадия (является постоянной и может усугубляться не смотря на лечение со временем) + ФК (могут изменяться на фоне лечении как в одну так и в другую сторону).

Клинические проявления. Ведущие жалобы – одышка, сердцебиение, сухой кашель, возможно кровохарканье, отеки по большому кругу кровообращения боли в правом подреберье. Появленим этих жалоб и степень их раздражимости зависти от стадии ХСН. Наиболее ранним является одышка, которая вначале появляется при небольшой физической нагрузке, а затем и в покое. Она связана с накоплением в крове молочной кислоты, которая соединяясь с катионами бикарбонатов вытесняет углекислоты и раздражает ДЦ.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

30308. Проблема романа в современном литературоведении 37 KB
  Проблема романа в современном литературоведении РОМАН франц . Роман эпос Нового времени; в отличие от народного эпоса где индивид и народная душа нераздельны в романе жизнь личности и общественная жизнь предстают как относительно самостоятельные; но частная внутренняя жизнь индивида раскрывается в нем эпопейно т. Типичная романная ситуация столкновение в герое нравственного и человеческого личностного с природной и социальной необходимостью. Поскольку роман развивается в новое время где характер взаимоотношений человека и общества...
30313. Проблема связи и отношения между компонентами синтаксических единиц. Типы связи в традиционном и современном понимании 47 KB
  Проблема связи и отношения между компонентами синтаксических единиц. Синтаксические отношения самое глобальное понятие в синтаксисе. Синтаксические отношения есть абстракция от смысловых отношений. Все смысловые отношения различны но везде речь идет о действии лица и переходе действия на объект.
30314. Понятие о словосочетании. Разное понимание словосочетания в современной лингвистике. Типология словосочетаний 35 KB
  Непредикативное Интонационно не оформленное Коммуникационно не законченное ССЧ являясь синтаксической едцой может быть описано в 3х аспектах: Формальный Содержательный Коммуникативный Ссч строится по определенной структурной схеме. Ссч обладает смысловой устроенностью. ГЗ ссч это выраженные синтаксической связью синтаксические отношения между его компонентами рассматриваемые вне конкретного лексического наполнения. Ссч выполняет строительную функцию для предложения употребляется в качестве названия или заголовка составной...
30315. Предложение как синтаксическая единица. Его признаки и свойства. Понятие структурной схемы и парадигмы предложения 35.5 KB
  Понятие структурной схемы и парадигмы предложения. Универсальный признак предложения предикативность вслед за Шахматовым и Пешковским сформулировал Виноградов соотнесенность содержания предложения с действительностью. Существует широкое предикативность присуща всем предложениям и узкое понимание только те предложения в которых есть предикат предикативности. Универсальное свойство предложения позволяющее совокупности словоформ стать предложением интонационная оформленность.
30316. Понятие семантической структуры предложения, ее соотношение с формальной структурой 46 KB
  Эти отношения выражает предикат который организует положение дел и задаёт определённые места для предметов участников ситуации актантов определяя их количество и роли. Актанты это предметные распространители предиката актант субъектного типа актант объектного типа орудийный актант и т. В структуре пропозиции имеются также непредметные распространители предиката сирконстанты локатив темпоратив и др. Таким образом каждая пропозиция являясь моделью ситуации имеет свою структуру вершиной которой выступает предикат.