96690

Гипертоническая болезнь (причины, клиника, осложнения)

Курсовая

Медицина и ветеринария

Этиология гипертонической болезни Клиническая картина гипертонической болезни Осложнения гипертонической болезни Сердечно-сосудистые заболевания являются самыми распространенными и опасными болезнями XXI века и являются одной из основных причин смертности взрослого трудоспособного населения.

Русский

2015-10-08

111 KB

28 чел.

       Областное государственное бюджетное образовательное учреждение

                              Томский Базовый Медицинский Колледж

Курсовая работа

Гипертоническая болезнь (причины, клиника, осложнения)

                                                       Выполнила: Мавлюкеева Эльвира Артаковна

                                                       Студентка: группы № 624/1

                                                       Проверила: Мальцева Н.Л

Томск-2015

Оглавление

  1.  Введение
  2.  Этиология гипертонической болезни
  3.  Клиническая картина гипертонической болезни
  4.  Осложнения гипертонической болезни
  5.  Заключение
  6.  Список литературы
  7.  Приложения


Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются самыми распространенными и опасными болезнями XXI века и являются одной из основных причин смертности взрослого трудоспособного населения. Важное место в группе сердечно-сосудистых патологий занимает гипертоническая болезнь, которая приводит к повреждению различных органов и снижает качество и продолжительность жизни.        Данное обстоятельство обусловливает высокую актуальность изучения этиологии, клинической картины, осложнения  гипертонической болезни, поскольку позволит развить профилактику и лечение этого заболевания. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в изучении патогенетических механизмов становления и развития гипертонической болезни, разработке на этой основе новых групп лекарственных средств, гипертоническая болезнь до сегодняшнего дня остается одной из важнейших проблем современного здравоохранения. Это связано с широким распространением болезни, длительным прогрессирующим течением, недостаточной эффективностью медикаментозной терапии, высокой инвалидизацией и смертностью, что делает тему данного исследования актуальной.      Цель исследования: выявить особенности этиологии, клинической картины и осложнения гипертонической болезни.

Для реализации цели выдвинут ряд задач:

1. Рассмотреть особенности этиологии гипертонической болезни

2. Описать клиническую картину гипертонической болезни

3. Определить осложнения гипертонической болезни

4. Проанализировать данные

1. Теоритическая часть

1. 1 Этиология гипертонической болезни

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.     Факторы риска гипертонической болезни делятся на управляемые и не управляемые. К не управляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды. К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.

Главные факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни:

1. Избыток Na+ обусловливает (помимо прочего) несколько эффектов:

- Усиление транспорта жидкости в клетки и их набухание. Набухание клеток стенок сосудов ведёт к их утолщению, сужению их просвета, повышению ригидности сосудов и снижению способности их к вазодилатации.

- Повышение чувствительности миоцитов стенок сосудов и сердца к вазоконстрикторным факторам.

- Расстройства функций мембранных рецепторов, воспринимающих нейромедиаторы и другие БАВ, регулирующие АД. Это создаёт условие для доминирования эффектов гипертензивных факторов.

- Нарушения экспрессии генов, контролирующих синтез клетками эндотелия сосудорасширяющих агентов (оксида азота, простациклина).

Проведенные исследования свидетельствуют, что употребление соли в количестве, превышающем физиологическую норму, приводит к повышению артериального давления.        Научно доказано, что регулярное потребление с пищей более 5 г соли ежедневно способствует возникновению гипертонической болезни, особенно если человек к ней предрасположен. Избыток соли в организме часто ведет к спазму артерий, задержке жидкости в организме и, как следствие, к развитию гипертонической болезни.

2. Факторы окружающей среды. Такие факторы, как шум, загрязнение окружающей среды и жесткость воды рассматриваются в качестве факторов риска гипертонической болезни.

Наибольшее значение имеют профессиональные вредности (например, постоянный шум, необходимость напряжения внимания); условия проживания (включая коммунальные); интоксикация (особенно алкоголем, никотином, наркотиками); травмы мозга (ушибы, сотрясения, электротравма и др.).

3. Индивидуальные характеристики организма.

Наследственная отягощенность по гипертонической болезни является одним из самых мощных факторов риска развития этого заболевания. Отмечается довольно тесная связь между уровнями артериального давления у родственников первой степени родства (родители, братья, сестры). Риск возрастает еще больше, если повышенное артериальное давление имелось у двух и более родственников.

Начиная с подросткового возраста, средний уровень давления у мужчин выше, чем у женщин. Половые различия в артериальном давлении достигают своего пика в молодом и среднем возрасте (35-55 лет). В более поздний период жизни эти различия сглаживаются, а иногда у женщин может отмечаться более высокий средний уровень давления, чем у мужчин. Это объясняется более высокой преждевременной смертностью мужчин среднего возраста с высоким уровнем артериального давления, а также изменениями, происходящими в организме женщин после наступления менопаузы.    Повышенное артериальное давление наиболее часто развивается у лиц старше 35 лет, при чём, чем старше человек, тем выше цифры его артериального давления. У мужчин в возрасте 20-29 лет гипертоническая болезнь встречается в 9,4% случаев, а в 40-49 лет - уже в 35% случаев. Когда же они достигают 60-69-летнего возраста, этот показатель возрастает до отметки 50%. Следует отметить, что в возрасте до 40 лет мужчины гипертонической болезнью страдают гораздо чаще, чем женщины, а затем соотношение меняется в другую сторону[2].       В настоящее время гипертоническая болезнь значительно помолодела и все чаще выявляется повышенное артериальное давление у молодых людей и людей зрелого возраста.         Риск заболеть гипертонией повышается у женщин в период климакса. Это связано с нарушением гормонального баланса в организме в этот период и обострением нервных и эмоциональных реакций. По данным исследований, гипертоническая болезнь развивается в 60% случаев у женщин именно в климактерический период. В остальных 40% во время климакса артериальное давление также стойко повышено, но эти изменения проходят, как только трудное для женщин время остается позади.

Стресс - это ответная реакция организма на сильное воздействие факторов внешней среды. Существуют данные, свидетельствующие о том, что различные виды острого стресса увеличивают артериальное давление. Неизвестно, однако, приводит ли длительный стресс к долговременному повышению давления независимо от других факторов, таких как диета или социально-экономические факторы. В целом недостаточно данных для того, чтобы определенно сказать о причинно-следственных взаимоотношениях между стрессом и артериальным давлением или рассчитать количественный вклад этого фактора в развитие заболевания.      Трудно найти другую такую привычку, о вреде которой говорилось и писалось столь много. Тот факт, что курение способно вызывать развитие многих заболеваний, стал столь очевиден, что даже появился специальный термин - «болезни, связанные с курением». В том числе от никотина страдает и сердечно-сосудистая система[3].       Сахарный диабет является достоверным и значимым фактором риска развития атеросклероза, гипертонической болезни и ишемической болезни сердца. Сахарный диабет приводит к глубоким расстройствам обмена веществ, повышению содержания холестерина и липопротеидов в крови, снижению уровня защитных липопротеидных факторов крови.  Атеросклероз является основной причиной различных поражений сердечно-сосудистой системы. В его основе лежат отложения в стенках артерий жировых масс и развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки артерий. В конечном счете, эти изменения приводят к сужению просвета артерий и уменьшению эластичности их стенок, что затрудняет протекание крови.       Человечество издавна знает о благотворном влиянии мышечной деятельности на состояние организма. При физической нагрузке происходит резкое увеличение расхода энергии, это стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы, тренирует сердце и сосуды.

Мышечная нагрузка способствует механическому массажу стенок сосудов, что благотворно сказывается на кровообращении. Благодаря физическим упражнениям полноценнее работает сердце, кровеносные сосуды становятся более эластичными, снижается уровень холестерина в крови. Все это тормозит развитие в организме атеросклеротических изменений.   Регулярные физические упражнения на свежем воздухе, адекватные для достижения среднего уровня тренированности, являются довольно эффективным средством профилактики и лечения артериальной гипертонии. Данные исследований свидетельствуют о том, что прибавление в весе на 10 кг сопровождается ростом систолического давления на 2-3 мм рт.ст. и ростом диастолического давления на 1-3 мм рт.ст.     Это и неудивительно, поскольку ожирение часто связано с другими перечисленными факторами - обилием животных жиров в организме (что вызывает атеросклероз), употреблением соленой пищи, а также малой физической активностью. Кроме того, при излишнем весе организм человека нуждается в большем количестве кислорода. А кислород, как известно, переносится кровью, поэтому на сердечно-сосудистую систему ложится дополнительная нагрузка, что приводит часто к гипертонической болезни. В научных исследованиях установлено отрицательное влияние алкоголя на уровень давления, причем это влияние не зависело от ожирения, курения, физической активности, пола и возраста. Подсчитано, что употребление 20-30 мл. чистого этанола сопровождаются увеличением систолического давления примерно на 1 мм рт.ст. и диастолического давления на 0,5 мм рт.ст[4]. Кроме того, возникает привыкание, с которым очень трудно бороться. Злоупотребление спиртным может привести к развитию сердечной недостаточности, гипертонической болезни, острому нарушению мозгового кровообращения.

Таким образом, действуя одновременно и на протяжении длительного времени, описанные выше факторы приводят к развитию гипертонической болезни (и других болезней). Воздействие данных факторов на человека уже больного гипертонией способствует утяжелению развития болезни и повышает риск развития различных осложнений.

2. Клиническая картина гипертонической болезни

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни: длительную, медленно прогрессирующую и быстро прогрессирующую, злокачественную.         Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления (систолического и особенно диастолического). Клинические проявления заболевания связаны с развитием регионарных расстройств кровообращения в важнейших органах: головном мозге, сердце, почках. Они чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Иногда годами длящаяся гипертоническая болезнь может быть полностью бессимптомной. В других случаях наиболее частыми проявлениями заболевания бывают головные боли, чаще в виде ощущения давления в области затылка. Часто больные жалуются на головокружение, шум в ушах, неопределенные ощущения в области сердца кардиологического типа. В результате гипертрофии левого желудочка граница сердца увеличивается влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию, усилен и распространен сердечный толчок. Второй тон на аорте акцентуирован, иногда систолический шум на верхушке сердца. ЭКГ чаще левого типа. Пульс напряженный, стенка лучевой артерии ригидна.            В основе гипертонических кризов лежит дисфункция коры головного мозга и подкорковых центров, в результате чего происходит значительное снижение адаптационных возможностей центральной нервной системы к воздействию этиологических факторов.        В медицинской практике наибольшее распространение получила классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер[5]. По этой классификации выделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.

Кризы I типа характерны для ранних стадий гипертонической болезни. Начало внезапное, бурное, с ярко выраженной вегетативно-сосудистой реакцией. С учетом патогенетического фактора эти кризы иногда называют адреналовыми или нейровегетативными.         Кризы II типа более характерны для поздних стадий гипертонической болезни. В их основе часто лежат водно-электролитные нарушения. Это обуславливает медленное и постепенное начало и продолжительность криза до 3—4 суток.         Осложненный гипертонический криз описан в виде церебрального, коронарного и астматического варианта. А. П. Голиков[6]предложил подразделять гипертонические кризы в зависимости от величин периферического сосудистого сопротивления (ПСС) и ударного объема (УО) сердца, по типам системной гемодинамики.

1. Гиперкинетический тип гипертонического криза.

2. Гипокинетический тип гипертонического криза.

3. Эукинетический тип гипертонического криза.

Данная классификация (А. П. Голиков, 1976) позволяет произвести более точную диагностику, однако тип гемодинамики можно определить только инструментальными методами, а это не всегда бывает доступно. В таких случаях основой дифференциации кризов становятся их клинические проявления.

Стадия I гипертонической болезни.

- Инициальный фактор патогенеза гипертонической болезни — развитие невротического состояния. Характеризуется активацией центрогенного нейрогенного звена патогенеза гипертонической болезни.

Центрогенный нейрогенный механизм включает:

- Формирование корково-подкоркового комплекса устойчивого возбуждения. Он включает симпатические ядра заднего отдела гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и сосудодвигательного центра. Усиление прессорных (гипертензивных) влияний на ССС. Реализуется по двум взаимозависимым — нервному и гуморальному — каналам.

Нейрогенные гипертензивные эффекты заключаются в активации симпатических нервных влияний на стенку артериол, венул, вен и на сердце.

- Артериолы. Происходит длительное сужение их просвета и повышение ОПСС. Уровень АД в этих условиях существенно увеличивается. При хронически повышенной симпатической стимуляции развивается гипертрофия ГМК артериол. Это потенцирует артериальную гипертензию и приводит к дальнейшему сужению просвета.

- Венулы и вены. Симпатические нервные влияния приводят к сужению просвета ёмкостных сосудов, увеличению притока венозной крови к сердцу и в связи с этим повышению ударного и сердечного выбросов.

- Сердце. Катехоламины реализуют свои положительные хроно- и инотропные эффекты. Это потенцирует увеличение сердечного выброса и повышение АД.

Гуморальные гипертензивные эффекты характеризуется активацией образования и высвобождения БАВ с гипертензивным действием: АДГ (вазопрессина), адреналина, АКТГ и кортикостероидов (минерало- и глюкокортикоидов), Т3 и Т4, эндотелина.

- Нарастающая гипертрофия ГМК артериол и миокарда и развитие атеросклероза. Эти изменения являются результатом длительно повышенного АД. Они обусловливают нарушения кровообращения в органах и тканях (ишемию, венозную гиперемию), развитие гипоксии (в начале циркуляторного, а затем смешанного типа).

Данный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия I (стадия становления гипертонической болезни, или транзиторная). На этой стадии происходит повторное, преходящее, более или менее длительное повышение АД выше нормы, но признаки поражения внутренних органов отсутствуют.

Стадия II гипертонической болезни

- Стабилизация АД на повышенном уровне. Механизмы реализации этой стадии гипертонической болезни приведены на рисунке. Стабилизацию АД на повышенном уровне обеспечивают рефлексогенный, эндокринный, гемический механизмы.

- Рефлексогенный (барорецепторный). Заключается в нарастающем снижении (или даже прекращении) афферентной депрессорной импульсации от барорецепторов дуги аорты, синокаротидной и других зон в адрес сосудодвигательного (прессорного) центра.

- Эндокринный фактор. Характеризуется стимуляцией продукции и инкреции в кровь гормонов с гипертензивным действием.

- Метаболический (гипоксический, органоишемический). Включает почечные гипертензивные механизмы (вазоренальный и ренопаренхиматозный) и органоишемические. Они проявляются появлением избытка БАБ с гипертензивным действием, уменьшением образования БАВ с гипотензивным эффектом.

- Гемический. Заключается в развитии в связи с хронической гипоксией полицитемии (в основном за счёт значительного эритроцитоза) и повышенной вязкости крови (в связи с полицитемией и диспротеинемией).

Этот этап формирования гипертонической болезни обозначают как стадия II (стадия стабильной гипертензии)[7].

На этой стадии гипертонической болезни регистрируются стабильно повышенное (гипертензивное) АД, а также признаки поражения тканей и внутренних органов (гипертрофия сердца, выраженный атеро- и артериосклероз, нефросклероз и др.).

Стадия III гипертонической болезни

Проявляется органическими изменениями и характеризуется повреждением структурных элементов, грубыми расстройствами функций тканей и органов с развитием полиорганной недостаточности. Наиболее часто наблюдаются:

- Выраженный атеро- и артериосклероз, приводящие к инфарктам в различных органах (наиболее часто — миокарда) и инсультам.

- Кардиомиопатии. Одной из причин является нарушение сбалансированности роста структур миокарда — комплекс изнашивания гипертрофированного сердца.

- Склеротическое поражение почек (первично-сморщенная почка). Это название указывает на первично-гипертензивный генез патологии почек при гипертонической болезни.

- Дистрофические и склеротические изменения в других органах (мозге, эндокринных железах, сетчатке, сердце)[8].     Описанный этап развития гипертонической болезни обозначают как стадия III гипертонической болезни, или стадия органных изменений.   Таким образом, клиническая картина и патогенез гипертонической болезни определяется стадией заболевания, вариантом течения, кризами. Основные жалобы: головные боли, ухудшение зрения, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, боли в сердце, при развитии недостаточности кровообращения — отеки на ногах, одышка, стенокардия, нарушения сна, изменения настроения, нарушения памяти, нервозность, головокружение, инсульты; нарушение двигательной и чувствительной сфер, мочеотделение по ночам, нарастание азотемии, носовые кровотечения.

3. Современные методы лечения и профилактика гипертонической болезни

Критериями успешности лечения гипертонической болезни являются уровень артериального давления, которое должно быть близким к возрастной норме, удовлетворительное самочувствие, отсутствие осложнений лечения. В принципе необходимо избегать резких перепадов давления, особенно у больных с признаками атеросклеротического поражения сердца, мозга, почек. Нормализация давления у этих больных иногда сопровождается ухудшением самочувствия. В таких случаях целесообразно поддерживать артериальное давление на немного повышенном уровне (диастолическое — до 100 мм рт. ст.). Подход к лечению гипертонической болезни — обычной или злокачественной — и к симптоматическому лечению вторичной гипертонии принципиально не различается.         В ранней стадии болезни желателен более продолжительный сон, отдых после обеда. Во время отдыха важно стремиться к полной физической и психологической релаксации. При необходимости используют седативные и снотворные средства. Полезны умеренные нагрузки, например лечебная физкультура, ходьба, в пределах, не повышающих артериальное давление и не вызывающих одышку и другие неприятные ощущения. Следует избегать резких и значительных нагрузок — как физических, так и эмоциональных. Обострение болезни, плохая переносимость лечения, осложнения вынуждают дополнительно ограничивать режим.       Целесообразно умеренное ограничение поваренной соли. Есть специальная диета для гипертоников. В период тяжелого обострения ограничение должно быть значительным — до 1 г/сут в течение нескольких дней или недель. В остальном диета должна быть обычной, рациональной, при избыточной массе больного — малокалорийной. Употребление алкоголя противопоказано.

Использование гипотензивных средств должно основываться на следующих основных принципах:

1) лечение должно быть длительным, а в более тяжелых случаях — непрерывным. Следует избегать смены лекарств, если к этому не вынуждают неэффективность или плохая переносимость лечения;

2) доза должна быть минимально эффективной;

3) выбор лекарств должен соответствовать патофизиологическим особенностям гипертонии у данного больного. Неадекватное лечение, особенно длительное, хуже переносится и чаще ведет к осложнениям;

4) комбинации лекарств должны, как правило, включать препараты разнонаправленного действия с учетом патофизиологических особенностей гипертонии у больного и возможных осложнений лекарственного лечения. Сочетание лекарств однонаправленного действия (например, симпатолитических средств, салуретиков) целесообразно лишь в редких случаях — у больных, резистентных к обычному лечению.    В начальных стадиях заболевания широко применяют нелекарственные методы лечения: рациональную психотерапию, релаксационную терапию, аутотренинг, физические упражнения (при этом следует избегать статических нагрузок и большого объема физической работы). Больным с проявлениями эмоциональной гиперреактивности показаны валериана, пустырник, корвалол или транквилизаторы группы бензодиазепина (элениум, седуксен, нозепам, феназепам и др.) в индивидуально подобранных дозах. Другие психотропные средства (нейролептики, антидепрессанты) при необходимости назначает психоневролог.

Медикаментозная терапия антигипертензивными средствами начиная со II стадии заболевания проводится постоянно или многомесячными курсами (с перерывами в период ремиссии болезни) с соблюдением принципа рациональности фармакотерапии — достичь эффекта при минимальной дозе по возможности только одного индивидуально подобранного препарата (монотерапия). При этом к полной нормализации АД не следует стремиться в случаях стабильной артериальной гипертензий, когда некоторый ее уровень необходим для обеспечения должного кровотока через измененные сосуды органов (снижение АД ухудшает состояние больных), ни в тех случаях, когда нормализация АД достигается лишь комбинацией медикаментов в их максимальных дозах с опасностью осложнений самой фармакотерапии. Нередко целесообразно добиваться снижения систолического АД на 20—25% от его уровня до лечения[9].         По терапевтическому эффекту и вероятности нежелательных действий антигипертензивные средства неравнозначны. Предпочтительно начинать лечение с применения b-адреноблокаторов, которые нередко пригодны для монотерапии, особенно при лабильной гипертензии.     Основанная на теоретических предпосылках рекомендация применять эти препараты только при гиперкинетическом типе кровообращения (как и диуретики — только при задержке в организме воды), не получила подтверждения в клинической практике. Выбор b-адреноблокатора осуществляют с учетом сопутствующих заболеваний и патологических состояний.           Пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал) назначают при отсутствии нарушений предсердно-желудочковой проводимости, брадикардии, обструктивных заболеваний бронхов и облитерирующих поражений артерий конечностей.

Лечение начинают с дозы 20 мг 2—3 раза в день, постепенно повышая ее при необходимости (под контролем динамики частоты пульса), но в амбулаторных условиях не более чем до 200 мг в сутки, если в стационаре не была предварительно подобрана более высокая доза. Полный антигипертензивный эффект обычно наблюдается не ранее чем через три недели после начала лечения. Применение пиндолола (вискен), обладающего так называемым внутренним адреномиметическим действием, допустимо при наличии у больного брадикардии. Дозу препарата подбирают в пределах от 5 мг до 15 мг 2 раза в день, если нет признаков непереносимости (возможны тахикардия, возбуждение). Кардиоселективный b-адреноблокатор талинолол (карданум) можно с осторожностью попытаться применить при сочетании гипертонической болезни с обструктивными заболеваниями бронхов и облитерирующими поражениями сосудов конечностей. Начальная доза — по 50 мг 2—3 раза в день, максимальная суточная доза — 300 мг.   К препаратам первой очереди применения при гипертонии многие годы относили тиазидные мочегонные средства. Максимум их антигипертензивного действия достигается на 3—4-й день после приема первой дозы. Чаще всего применяют гипотиазид (дихлотиазид) в начальной дозе 12,5—25 мг один раз в день. Если снижение АД не достигнуто, через 4 дня суточную дозу увеличивают до 25—50 мг (в два приема). В более высоких суточных дозах гипотиазид не обеспечивает дополнительного антигипертензивного действия и часто вызывает побочные реакции. Комбинация небольшой дозы тиазидного диуретика с b-адреноблокатором, если монотерапия последним недостаточна, может в ряде случаев обеспечить желаемый эффект. Циклометиазид назначают в начальной дозе 0,25 мг 1—2 раза в день, максимальная доза до 1 мг в день.

В процессе лечения диуретиками их антигипертензивный эффект может сохраняться годами, а собственно мочегонное действие прекращается через одну — две недели вследствие приспособительного напряжения системы регуляции водно-солевого обмена.       Длительное применение этих препаратов может привести к гипокалиемии, что требует назначения диеты, богатой калием, и препаратов калия (панангин, троммкардин по 1—2 таблетки 3 раза в день; 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3 раза в день после еды). Избыточной экскреции калия препятствует диуретик триамтерен и содержащий его в комбинации с гипотиазидом препарат триампур, назначаемый по 1—2 таблетки в сутки. Тиазидные диуретики противопоказаны больным со сниженной толерантностью к углеводам или сахарным диабетом, а также при нарушениях обмена мочевой кислоты (подагра, мочекаменная болезнь). Применение верошпирона, способного задерживать в организме калий, имеет преимущество при наличии у больного гипертонической болезни вторичного гиперальдостеронизма.          При неэффективности монотерапии b-адреноблокатором (или его комбинации с диуретиком) назначают собственно антигипертензивные средства из группы преимущественно центрального действия (резерпин, клофелин, метилдофа). Их испытывают для монотерапии, а в случае ее недостаточности комбинируют с тиазидным диуретиком или вазодилататорами с разным механизмом действия (апрессин, коринфар, каптоприл и др.) либо используют готовые комбинированные препараты (например, адельфан).            Лишь при неэффективности таких комбинаций применяют октадин (гуанетидина сульфат, исмелин), лечение которым затруднено в связи с побочными действиями.

Резерпин по 0,25 мг или раунатин по 2 мг после проверки их переносимости больным (возможны вазомоторный ринит, диарея) назначают вначале по 1—2 таблетки 4 раза в день (но не более 8 таблеток в сутки, т.к. антигипертензивное действие от применения больших доз не возрастает); через 7—10 дней после достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей необходимый уровень АД (обычно до 4—2 таблеток в сутки).   При использовании метилдофа (допегит) его дозу от начальной (125—250 мг) до поддерживающей (250—1000 мг в сутки) увеличивают медленно под контролем изменений АД в ортостатической пробе. Антигипертензивный эффект препарата достигает максимума через 2—3 ч и сохраняется около 8 ч, но при длительном лечении достаточно принимать препарат 2 раза в сутки. Метилдофа нередко оказывает седативное действие, иногда избыточное (заторможенность); в ряде случаев отмечается идиосинкразия (покраснение лица, чувство жара). В ходе лечения необходимо ежемесячно определять число лейкоцитов в крови, т.к. метилдофа может вызывать лейкоцитопению и агранулоцитоз. Препарат противопоказан при заболеваниях печени и беременности.           Из лекарственных средств центрального действия наиболее эффективен клофелин, но его использование предпочтительно в виде коротких курсов (1—3 дня) или разовыми назначениями, когда необходимо добиться быстрого снижения АД. Действие клофелина проявляется примерно через час после приема внутрь или через 10—15 мин после рассасывания таблетки под языком и сохраняется 6—8 ч. Суточные дозы клофелина могут варьировать в широких пределах (от 3 до 10 таблеток по 0,075 мг). Для постоянного лечения гипертонической болезни применение клофелина нежелательно не только из-за присущих ему побочных действий (сонливость, заторможенность, снижение скорости психомоторной реакции), но и в связи с часто наблюдаемым снижением эффекта, требующим повышения дозы, а также из-за тяжелых гипертензивных кризов, возникающих при внезапной отмене препарата, которую не всегда можно предвидеть. В подобных случаях необходимо ввести внутримышечно 0,5—1 мл 0,01% раствора клофелина; при необходимости через 30—60 мин введение повторяют. Одновременно назначают анаприлин (пропранолол) внутрь по 40 мг 4 раза в сутки. Каптоприл, или капотен (ингибитор превращения ангиотензина I в ангиотензин II), назначают при неэффективности других антигипертензивных средств или их комбинаций. Он особенно эффективен при высокорениновых формах заболевания. Предсказать эффективность длительного лечения каптоприлом помогает фармакологическая проба: больному предлагают принять натощак 25 мг каптоприла, после чего каждые 15 мин на протяжении 2 ч измеряют у него АД. Пробу считают положительной, если хотя бы при одном из измерений диастолическое АД оказалось ниже исходного на 20% или более. Лечение начинают с приема каптоприла по 25 г 3 раза в день, при необходимости суточную дозу увеличивают на 25 мг каждые 2—3 дня. Лечение каптоприлом в суточной дозе более 150 мг часто сопровождается побочными действиями, из которых наиболее серьезны снижение сопротивляемости к бактериальным заболеваниям (в подобных случаях препарат отменяют) и задержка в организме калия, требующая применения диуретиков, способствующих выведению калия[10].    Вазодилататоры практически не применяют для монотерапии из-за недостаточной выраженности либо продолжительности антигипертензивного эффекта. Исключение представляет a-адреноблокатор празозин, иногда применяемый изолированно, однако без комбинации с другими средствами устойчивый эффект достигается редко. В некоторых случаях (чаще при лабильной гипертензии) может быть достаточным прием 10—20 мг коринфара (фенигидина) 3—4 раза в сутки. Если больной не получает диуретики, под влиянием коринфара могут появиться отеки. Коринфар относится к средствам быстрого действия (снижение АД наступает через 20—60 мин после приема внутрь или через 10—15 мин после рассасывания таблетки под языком). Поэтому его можно использовать как средство неотложной терапии при гипертензивных реакциях, в т.ч. при кризах. Вызываемая коринфаром тахикардия легко устраняется пропранололом, с которым коринфар можно комбинировать для постоянной антигипертензивной терапии. Другие вазодилататоры применяются в основном в комбинации с антигипертензивными средствами центрального действия.  Вырабатывая комбинированную антигипертензивную терапию, следует использовать сочетание средств, влияющих на разные звенья патогенеза артериальной гипертензии (например, комбинации средства центрального действия или b-адреноблокатора с диуретиком и вазодилататором). Фармакологическая промышленность многих стран выпускает готовые комбинированные формы антигипертензивных средств, например резерпина и дигидралазина (адельфан), в т.ч. в сочетании их с гипотиазидом (адельфан-эзидрекс) и дополнительно с хлоридом калия (трирезид), резерпина, бринальдиксаидигидроэргокристина (кристепин).     Если комбинации антигипертензивных средств в максимально переносимых дозах не эффективны, артериальная гипертензия расценивается как рефракторная к обычной терапии. Для устранения рефрактерности больного следует госпитализировать в стационар, где могут быть применены с этой целью гемодиализ или плазмаферез либо инфузии простагландина Е2 (динопростон). Курс лечения динопростоном состоит из 2—4 инфузии с перерывом между ними в 2—3 суток.      Санаторно-курортное лечение возможно при неосложненном течении гипертонии. Больные обычно плохо адаптируются к изменениям климатических условий, в связи, с чем целесообразнее лечить их в местных санаториях. Возможно лечение больных в ранних (IA—IIA) стадиях заболевания на курортах Крыма и Кавказа (за исключением горных) в нежаркое время года. Не подлежат санаторно-курортному лечению больные гипертонической болезнью со злокачественным течением, а также больные гипертонией III стадии, с частыми кризами или выраженными проявлениями коронарной, цереброваскулярной и почечной недостаточности.

Лечебная физкультура применяется с целью воздействия на нейрогуморальные механизмы регуляции гемодинамики, процессы обмена, реактивность сосудистой системы больных, процессы гемокоагуляции, а также для уменьшения субъективных проявлений болезни. Она показана всем больным и во всех ее стадиях.        В I и II стадиях применяются утренняя гимнастика (зарядка), лечебная гимнастика, дозированная ходьба, терренкур (восхождение по гористой местности), плавание, туризм, гребля, подвижные игры (волейбол, бадминтон, городки), лыжные прогулки. Основной является лечебная гимнастика, которая проводится ежедневно в течение 20—30 мин. Рекомендуются общеразвивающие упражнения, чередующиеся с дыхательными; выполняются в спокойном темпе, без усилия и напряжения. Специальными упражнениями для больных гипертонией являются дыхательные, упражнения на расслабление различных мышечных групп, на тренировку вестибулярного аппарата и на координацию. В III стадии заболевания при развитии осложнений назначают лечебную гимнастику в положениях лежа и сидя, дозированную ходьбу. При наличии у больных головных болей, жалоб на головокружения рекомендуют массаж затылочной области головы и плечевого пояса по В.Н. Мошкову (по 10—15 мин через день)[11].  При адекватном лечении многие больные сохраняют обычную активность. Болезнь может неопределенно долго стабилизироваться на любой стадии в связи с лечением, осложнениями или как бы спонтанно. Во многих случаях гипертоническая болезнь со временем отступает на второй план, уступая основное место атеросклерозу и его осложнениям, которые и определяют дальнейший прогноз. Хуже прогноз при быстром развитии болезни, выраженных изменениях глазного дна, возникновении осложнений, неадекватном лечении или плохой переносимости основных гипотензивных средств. Значительное увеличение сердца и развитие сердечной, недостаточности — также прогностически плохие признаки. Наиболее тяжелый прогноз при злокачественной гипертонической болезни, хотя и у этих больных энергичное и настойчивое лечение может существенно продлить жизнь.             При не осложненной гипертонической болезни и соответствующем лечении может длительно сохраняться трудоспособность, особенно если работа не связана с большими физическими и эмоциональными нагрузками и сменным графиком. Вопрос о необходимости перевода на облегченную работу решается индивидуально. Некоторые гипотензивные средства вызывают сонливость, что может отразиться на трудоспособности лиц, работа которых требует особого внимания и быстрых реакций. Обострение гипертонической болезни и развитие осложнений приводят к временной или стойкой утрате трудоспособности.         Больные злокачественной гипертонической болезнью, как правило, нетрудоспособны. Профилактика первичная сводится к ограничению длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, с которыми связывают обычно провоцирование болезни. Вторичная профилактика — предупреждение прогрессирования и осложнений — возможна лишь при систематическом наблюдении за больным, регулярной диспансеризации и рационально построенном течении.

Заключение

Таким образом, понимание этиологической сущности гипертонической болезни и механизмов ее развития существенно углубилось и расширилось в связи с фундаментальными исследованиями Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова и др., в которых была научно обоснована концепция о ведущем значении невроза высших отделов нервной системы, регулирующих артериальное давление.           Длительное психическое перенапряжение, конфликтные ситуации, различного рода стрессовые воздействия приводят к расстройству высшей нервной деятельности и дезадаптации высших вегетативных прессорных центров, повышение возбудимости которых служит причиной генерализованного повышения сосудистого тонуса и, следовательно, повышения артериального давления. Вместе с тем существенное значение имеет патогенез гипертонической болезни, где вторичные звенья – эндокринные, гуморальные и почечные факторы, которые на определенном этапе развития заболевания нередко выступают на первый план и определяют характер дальнейшего течения болезни.       Прогноз заболевания во многом определяется полноценностью проводимой терапии и ее эффективностью. Частота сосудистых осложнений зависит от возраста, в котором человек заболевает гипертонией.   Несмотря на несомненные успехи в совершенствовании фармакотерапии больных гипертонической болезнью, поиск оптимальных методов лечения, значительно снижающих лекарственную нагрузку на пациентов и стоимость лекарственной терапии, обеспечивающих при этом более высокую эффективность фармакотерапии и качество жизни больных, остается актуальной проблемой.

Список литературы

1. Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2009

2. Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. - М:Феникс, 2009

3. Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. — СПб. : Весь, 2009. — 160 с.

4. Голиков А.П. Терапия гипертонических кризов при гипертонической (эссенциальной) болезни//ТОПмедицина. – 2009.-№ 1.- С. –18-21.

5. Ефремушкин Г.Г. Синдромы в кардиологии. – Барнаул: АГМУ, 2004

6. Комарова Ф.И. Внутренние болезни. – М., Медицина, 1990.

7. Латогуз И.К. Внутренние болезни.– Харьков, 1994.

8. Лечение болезней сердца и сосудов. Малая Л.Т. – Харьков, ВШ, 1982.

9. Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М:Вектор, 2008

10. Машковский М.Д. Лекарственные средства.– М., Медицина, 1984.

11. Мошков В.Н. Общие основы лечебной физкультуры. 3-е изд. — М.: Медицина, 1993

12. Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. – М: Медицина, 1965

13. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.– Витебск, Белмедкнига, 1998.

14. Ратнер Н. А. Болезни почек и гипертония. - М., Медицина, 1965.

15. Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. - СПб: Элби-СПБ, 2008

[1] Болотовский Г.В., Мутафьян О.А. Гипертоническая болезнь. - М: Омега, 2009. – с. 81

[2] Васильева Л. П. Гипертоническая болезнь / Л. П. Васильева. — СПб. : Весь, 2009. - с. 89

[3] Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.– Витебск, Белмедкнига, 1998. – с.51

[4] Мясников А. Л. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. – М: Медицина, 1965

[5] Ратнер Н. А. Болезни почек и гипертония. - М., Медицина, 1965.- с.76

[6] Голиков А.П. Терапия гипертонических кризов при гипертонической (эссенциальной) болезни//ТОПмедицина. – 2009.-№ 1.- С. –18-21.

[7] Бурдули Н. М. , Гатагонова Т. М., . Бурнацева И. Б, Кцоева С. А., Гаджинова Л. Б.Гипертоническая болезнь. – М :Феникс, 2009.- С.34

[8] Малышева И. С. Гипертоническая болезнь.- М: Вектор, 2009. – с.38

[9] Латогуз И.К. Внутренние болезни.– Харьков, 1994. – с.87

[10] Машковский М.Д. Лекарственные средства.– М., Медицина, 1984.- с.41

[11] Мошков В.Н. Общие основы лечебной физкультуры. 3-е изд. — М.: Медицина, 1993. – с.54


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

23907. Софокл Царь Эдип 16.7 KB
  Назвали мальчика Эдип. Эдип вырос сильным и умным. Эдип был в ужасе.
23908. Софокл Эдип в Колоне 16.43 KB
  Среди этой рощи стоял алтарь в честь героя Эдипа: считалось что этот фиванский герой здесь похоронен и охраняет эту землю. От кровосмесительного брака с матерью у Эдипа были два сына и две дочери: Этеокл и Полиник Антигона и Исмена. Когда Эдип ослепил себя за грехи и ушел от власти оба сына отшатнулись от него.
23909. ОРЕСТ МСТИТ ЗА УБИЙСТВО ОТЦА 14.38 KB
  Это был сын Агамемнона Орест спасенный в день гибели Агамемнона своей няней и воспитанный вдали от родины царем Фокиды Строфием. Только что Орест принес свою жертву отцу как в дверях дворца показались рабыни в черных одеждах. Орест и Пилад поспешно спрятались у могилы и стали смотреть что будут делать рабыни. По сходству их со своими волосами сразу догадалась она что это волосы Ореста.
23910. Эсхил Орестея 22.47 KB
  Но участь его оказалась ужасна а участь сына его Ореста еще ужаснее. Но в живых остается маленький сын Агамемнона и Клитемнестры Орест: чувство матери побеждает в Клитемнестре расчет мстительницы она отсылает его в чужой край чтобы Эгисф не погубил за отцом и сына. Орест растет в далекой Фокиде помышляя только об одном о мести за Агамемнона.
23912. Эсхил Прометей прикованный 16.62 KB
  А затем когда разозленный Зевс не хочет чтобы люди могли варить и жарить доставшееся им мясо и отказывается дать им огонь Прометей похищает этот огонь тайком и приносит людям в полом тростнике. Прометей стал величавей и возвышенней: он не хитрец и вор а мудрый провидец. Само имя Прометей значит Промыслитель.
23913. Аристофан Всадники 16.49 KB
  На сцене их четверо: двух зовут настоящими именами Никий и Демосфен третьего зовут Кожевник настоящее имя ему Клеон а четвертого зовут Колбасник этого главного героя Аристофан выдумал сам. А противник их Клеон он и вправду был ремесленникомкожевником требовал добить врага и продолжать войну до победы. Итак на сцене дом хозяина Народа а перед домом сидят и горюют два его рабаприслужника Никий и Демосфен: были они у хозяина в милости а теперь их оттер новый раб негодяй кожевник. Тот хлебает а кожевнику бросает все лакомые...