98182

Экзема. Диагностика и лечение

Реферат

Медицина и ветеринария

Willan объединил в группу экзем заболевания кожи с везикулезными высыпаниями. Bateman дал следующее определение этому дерматозу: Экзема - незаразное безлихорадочное заболевание с высыпаниями близко расположенных мелких везикул на различных участках кожи и с незначительными явлениями воспаления в их основании.

Русский

2015-10-29

161 KB

0 чел.

Экзема

Экзема - рецидивирующее аллергическое воспалительное заболевание кожи, склонное к хроническому течению и обострениям, вызываемое различными экзогенными и эндогенными факторами. Отмечаются серозное воспаление преимущественно сосочкового слоя дермы, очаговый спонгиоз шиповатого слоя эпидермиса и полиморфизм зудящих элементов, среди которых на первое место выступают пузырьки.

Термином «экзема», происходящим от греческого «экзео» (вскипать), в течение многих веков называли все остро возникающие дерматозы. Лишь в 1798 г. R. Willan объединил в группу экзем заболевания кожи с везикулезными высыпаниями. Под это определение подходили самые различные нозологические формы, включая герпес, чесотку, рожу и др. В 1813 г. его ученик T. Bateman дал следующее определение этому дерматозу: «Экзема - незаразное безлихорадочное заболевание с высыпаниями близко расположенных мелких везикул на различных участках кожи и с незначительными явлениями воспаления в их основании. Причиной экземы могут быть внутренние или наружные факторы, а у субъектов с наследственным предрасположением - самые различные агенты». В 1819 г. L.-Th. Biett по типу течения выделил острую и хроническую экзему, а P. Rayer (1823) привел топографические клинические варианты экземы, а также важные различия между истинной экземой и экзематозными высыпаниями другой природы. Например, различия с солнечной экземой или экзематозными высыпаниями от контакта с ртутью, соком некоторых растений и др. Он же описал экзему конечностей, волосистой части головы («себорейная экзема») и, главное, нашел общие признаки этих клинически разных дерматозов.

Классификация экзем основана на их клинических и патогенетических особенностях. Таким образом, различают:

- истинную экзему, к которой относятся пруригинозная и дисгидротическая формы;

- микробную экзему, которая включает нуммулярную, варикозную, паратравматическую, сикозиформную и экзему сосков;

- себорейную экзему;

- тилотическую (роговую, мозолевидную);

- детскую экзему;

- профессиональную экзему.

В зависимости от сроков существования заболевания различают острую (до 3 мес), подострую (от 3 до 6 мес) и хроническую (более 6 мес) экзему.

Этиология и патогенез. В настоящее время экзему считают полиэтиологическим заболеванием. Она развивается в результате комплексного воздействия нейропсихических, аллергических, наследственных, эндогенных (эндокринных, обменных), экзогенных и других факторов.

Экзогенные воздействия исключительно многообразны. Нередко это никель (монеты, ключи, украшения, пряжки, оправа очков), хром (цемент, лаки, окрашенная кожа, меха), парафениендиамин (краски, косметика), кобальт (цемент, керамика, краски, украшения, пластмасса), формальдегиды (текстиль, краски, антисептики), медикаменты для наружного применения (местные анестетики, антибиотики, лейкопластыри), растения (примулы, тюльпаны), микроорганизмы и грибы, резина, минеральные масла, неочищенная нефть, скипидар, формалин, эпоксидные смолы, бакелитовый клей, смазочно-охлаждающие жидкости и др.

Патогенез экземы складывается из многочисленных и разнообразных звеньев, затрагивающих в той или иной степени практически все системы организма.

Нервный стресс является одним из пусковых факторов возникновения экземы, на что указывают симметричность высыпаний и зависимость начала или рецидива болезни от психических травм. Важная роль центральной нервной системы в патогенезе экземы подтверждается успешным применением электросна, гипноза, седативных препаратов.

Развитие болезни во многом зависит от сочетания генетической предрасположенности, аллергенов и дополнительных неспецифических факторов: бытовых, профессиональных, экологических и др.

У больных истинной экземой установлена положительная ассоциация антигенов гистосовместимости HLA B22 и Cw1, что позволяет считать эти антигены генетическими маркерами экземы для лиц европеоидной расы, преимущественно славянского типа (А.А. Кубанова).

При аллергическом заболевании одного из родителей (преимущественно матери) шанс заболеть экземой у ребенка равен приблизительно 40%, при заболевании обоих родителей - 50-60%. Возникновению заболевания у детей способствуют токсикозы беременности у матери, погрешности в питании, сопутствующие заболевания. Искусственное вскармливание с первых дней жизни ребенка, раннее введение прикорма, особенно цельного коровьего молока, манной каши на цельном или сгущенном молоке, концентратов, мясных или рыбных бульонов создают условия для возникновения экссудативного диатеза и детской экземы.

Экзематозную воспалительную реакцию считают реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Значительную роль в патогенезе заболевания играют различные иммунные сдвиги, сопровождающиеся изменением профиля воспалительных цитокинов, простагландинов и циклических нуклеотидов. У больных экземой определяют иммунодефицит по клеточному, гуморальному и фагоцитарному звеньям. Уменьшено общее количество Т-клеток и Т-хелперов, а также снижена функциональная активность Т-супрессоров. По современным представлениям, в развитии гиперчувствительности замедленного типа при экземе главную роль играют Т-лимфоциты (в основном представленные Th-1 популяцией), несущие на своей поверхности специфические рецепторы к антигену. При этом типе реакций иммунные Т-лим-фоциты выделяют ряд провоспалительных цитокинов: интерлейкин-1 (ИЛ-1), ИЛ-2, фактор некроза опухоли альфа (ФНОα), 7-интерферон. Выброс биологически активных веществ (простагландинов, лейкотри-енов, гистамина) вызывает развитие тканевых реакций воспаления, что клинически проявляется ранним аллергическим ответом в виде гиперемии, отека, зуда. Антигенная стимуляция СD4+-лимфоцитов первого порядка (Th-1) ведет к образованию ИЛ-2, причем продуцирующая ИЛ-2 способность CD4+ у больных экземой выше, чем у здоровых. Однако ИЛ-1 и ИЛ-2 не являются единственными цитокинами, участвующими в патогенезе экземы. Так, например, экзематозные реакции, вызванные кобальтом и ртутью, сопровождались значительным увеличением синтеза кератиноцитами ИЛ-8 в месте контакта этих металлов с кожей.

Другим эффектом противовоспалительных цитокинов является индукция экспрессии молекул адгезии на лейкоцитах и эндотелиальных клетках, вследствие чего стимулируется приток лейкоцитов из сосудистого русла в очаг воспаления путем их трансэндотелиальной миграции. Дальнейшее продвижение и накопление иммунокомпетентных клеток

в очаге воспаления контролируется хемокинами, которые продуцируются макрофагами и эндотелиальными клетками. Клеточный инфильтрат в очаге воспаления, состоящий из нейтрофилов, эозинофилов и макрофагов, способствует дальнейшему развитию аллергического воспаления в виде позднего аллергического ответа.

Таким образом, в аллергических реакциях IV типа («замедленный тип», «экзематозный тип») участвуют Т-лимфоциты (субпопуляция Т-хелперов - TH-1), макрофаги, эндотелиальные клетки и секретиру-емые ими цитокины. Механизм таких реакций включает проникновение гаптена (антигена с низкой молекулярной массой) в кожу, где образуется устойчивый белковый комплекс (гаптен - протеин-носитель), который связывается в эпидермисе клетками Лангерганса и уже в качестве полного антигена представляется Т-хелперами и индуцирует в коже реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Процесс завершается выделением различных медиаторов.

Т-клетки, попадающие в регионарные лимфатические узлы, продуцируют специфические клетки памяти и Т-эффекторы, циркулирующие в крови. При исследовании Т-лимфоцитов из хронических экзематозных очагов был обнаружен профиль либо Th-0, либо Th-1 с повышенным содержанием 7-интерферона.

Экзематозные проявления развиваются только у сенсибилизированных людей. Они возникают после повторного контакта с гаптеном не позднее чем через 48-72 ч. Полиморфный инфильтрат в коже при экземе является результатом действия образовавшихся воспалительных цито-кинов, в первую очередь ФНО-а.

Кроме того, в патогенезе экземы нельзя не учитывать роли свободно-радикальных процессов («оксидантного стресса»). Свободные радикалы активируют фосфолипазу А2, что ведет к высвобождению арахидоновой кислоты, из которой после воздействия циклооксигеназы и липооксиге-назы возникают медиаторы воспаления - лейкотриены, простагланди-ны и тромбоксаны.

Клиническая картина

Истинная или идиопатическая форма экземы проявляется островоспалительной отечной эритемой с последующим высыпанием группы мельчайших серопапул или пузырьков (микровезикул), которые быстро вскрываются, не успев оформиться. На месте быстро вскрывшихся серопапул и везикул обнажаются точечные эрозии, так называемые серозные колодцы, из глубины которых выделяется серозный экссудат, создающий обильно мокнущую поверхность. Серозная жидкость постепенно

подсыхает, формируя серовато-желтые корки, под которыми наступает эпителизация.

Таким образом, в течении экземы четко выступают эритематозная, папуловезикулезная, стадия мокнутия и корковая стадия. Вследствие волнообразного развития процесса все первичные элементы - эритема, серопапулы и везикулы выступают одновременно, создавая один из наиболее характерных признаков экземы - эволюционный полиморфизм. Переход острого течения в хроническое совершается постепенно и выражается в нарастающей инфильтрации, уплотнении пораженного участка кожи и усилении кожного рисунка, что называется лихенизацией. Цвет кожи становится более застойным, на поверхности, помимо корок, появляется значительное шелушение. Наряду с этими умеренно выраженными симптомами воспаления продолжается появление свежих серопапул и везикул с образованием мокнущих «серозных колодцев» и серозных корочек. Такое чередование островоспалительных и инфильтрированных проявлений типично для истинной экземы, которую всегда сопровождает выраженный зуд, усиливающийся при обострении процесса. Очаги экземы не имеют четких границ. Сравнительно редко процесс ограничивается одним участком. Экзематозное поражение начинается обычно с кожи лица, кистей и может распространяться по всему кожному покрову. Высыпания симметричные, со склонностью к распространению на кожу верхних, нижних конечностей и туловища (рис. 58). Больных беспокоит зуд различной интенсивности, способствующий развитию невротических расстройств с нарушением сна вплоть до бессонницы. По мере уменьшения воспалительных явлений мокнутие сменяется образованием корочек, чешуек, появлением шелушения (eczema crustosum, eczema squamosum), вторичных пигментно-сосудистых или де-пигментированных пятен, которые постепенно разрешаются. Могут возникнуть очаги сухости и шелушения кожи с образованием трещин рогового слоя (eczema craquele). При длительном хроническом течении экземы на ладонях и подошвах иногда появляются мозолистые гиперке-ратотические образования с трещинами (eczema tyloticum). Нередко экзема осложняется присоединением пиогенной инфекции: появляются пустулы и гнойные корки (eczema impetiginosum).

Остро начавшийся процесс постепенно переходит в хроническое течение и может продолжаться годами.

Микробная экзема развивается на месте хронических очагов пиодермии: вокруг инфицированных ран, трофических язв, свищей, ссадин, царапин. Образуются островоспалительные резко отграниченные круп-

ные и крупнофестончатые очаги с хорошо оформленным отторгающимся роговым слоем по периферии, представляющим собой остатки стрептококковых фликтен. Помимо серопапул и папуловезикул, мокнущих эрозий, на поверхности очагов образуется массивное наслоение гнойных корок. Расположение элементов сплошное, без участков здоровой кожи. Очаги склонны к периферическому росту. Вокруг них на внешне здоровой коже часто видны отсевы - отдельные мелкие пустулы, сухие шелушащиеся очаги типа pityriasis simplex. Количество и распространенность отсевов очень различны. Процесс сопровождаются зудом. Очаг микробной экземы сначала бывает асимметричным и часто располагается на нижних конечностях.

Разновидностью микробной экземы является так называемая моне-товидная (нуммулярная), или бляшечная, экзема с образованием резко отграниченных очагов поражения округлых очертаний диаметром 1-3 см. На их отечно-гипереми-рованной поверхности отмечаются обильное мокнутие, наслоение серозно-гнойных корок. Нумму-лярная экзема локализуется чаще на верхних конечностях, но в отдельных случаях процесс может быть распространенным (рис. 59). Нерациональное лечение микробной экземы или травматизация ее очагов сопровождается возникновением вторичных аллергических высыпаний - микробидов или аллергидов. Они полиморфны, их проявления могут быть представлены отечно-эритематозными пятнами, серопапулами, везикулами, пустулами. В период прогрессирующего течения вторичные высыпания сливаются и образуют мокнущие эрозивные участки. В таких случаях происходит трансформация микробной экземы в истинную.

Разновидностями микробной экземы является также паратравматическая (околораневая) и варикозная экзема.

Варикозная экзема. Возникновению болезни способствует варикозная болезнь нижних конечностей. Элементы экземы локализуются в области расширенных вен, по окружности варикозных язв, участков склерозирования кожи. Развитию болезни благоприятствуют травмы, повышенная чувствительность к медикаментам для лечения варикозных язв, мацерация кожи. Четкие границы очагов, умеренный зуд делают варикозную экзему сходной в клиническом аспекте с микробной и пара-травматической.

Себорейная экзема развивается на так называемых себорейных местах: волосистой части головы, ушных раковинах, в области грудины, между лопатками, в носощечных и носогубных складках. Очаги поражения представляют собой бляшки, образованные из эритематозно-шелу-шащихся пятен со сливными милиарными папулами желтовато-бурого цвета (рис. 60). Эти высыпания сливаются между собой и получают кольцевидные, гирляндообразные очертания.

Профессиональная экзема возникает в результате воздействия профессиональных вредностей у рабочих и служащих отдельных производств, но по клиническим проявлениям не отличается от экземы другой этиологии.

Дисгидротическая экзема локализуется на ладонях и подошвах, где из-за толщины рогового слоя эпидермиса эритематозная стадия выражена слабо, но преобладают хорошо сформированные «зерна саго». Пузырьки или вскрываются, превращаясь в эрозии, или подсыхают в слоистые серозно-гнойные корки, а иногда сливаются в крупные многокамерные пузыри. Постепенно увеличиваясь, очаг дисгидротической экземы может распространиться на тыл кистей, стоп и другие части конечностей (рис. 61). В таких случаях происходит трансформация в идио-патическую экзему с образованием микровезикул, мокнутия, «серозных колодцев». У многих больных дисгидротическая экзема сопровождается трофическими изменениями ногтей.

Тилотическая (роговая, мозолевидная) экзема, так же как и дисгидро-тическая, ограничивается областью ладоней и подошв. Эритематозная стадия выражена незначительно из-за утолщенного рогового слоя в виде омозолелостей на месте пузырьковых элементов.

Детская экзема отличается выраженностью экссудативного компонента и часто возникает при генетической предрасположенности. У детей с экссудативным диатезом часто наблюдаются очаги фокальной хро-

нической инфекции, бронхиальная астма, сенная лихорадка, острые респираторные заболевания, конъюнктивиты, кератиты, желудочно-кишечные расстройства. Наиболее часто у детей встречается истинная, микробная и себорейная экзема. Экзема у детей грудного и младшего возраста является одним из самых распространенных дерматозов. Развитию экземы у детей грудного возраста способствуют осложнения беременности и сопутствующие заболевания у матери (нефропатия, сахарный диабет, сердечно-сосудистая недостаточность, хронический гепатохо-лецистит, очаги хронической инфекции и др.). К развитию экземы у детей также предрасполагают искусственное вскармливание, фермен-топатии желудочно-кишечного тракта и в связи с этим повышенная чувствительность к различным продуктам питания, частые ОРВИ, ангины, отиты, плохой уход.

Морфологические проявления экземы у детей идентичны высыпаниям у взрослых. Следует лишь подчеркнуть большую выраженность экссудативных симптомов со склонностью к их слиянию элементов и осложнению импетигинизацией. Особенности течения экземы у детей связаны с локализацией, наслоением вирусной инфекции и возможностью внезапной «экземной» смерти детей раннего возраста.

Сикозиформная экзема может наблюдаться у больных сикозом, осложненным экзематизацией. У этих больных возникают рецидивирующие фолликулярные пустулы, находящиеся на воспаленной коже и пронизанные в центре волосом (сикоз). При сикозифо-рмной экземе процесс выходит за пределы области оволосения, отмечаются экзематозные колодцы, мокнутие и сильный зуд. Кожа становится лихенифицированной. Излюбленная локализация процесса - верхняя губа, борода, подмышки, лобок.

Экзема сосков у женщин представлена очагами пунцового цвета, местами покрытыми корками и корко-чешуйками, сопровождается мокнутием, трещинами, имеет резко контурированные очертания и весьма упорное течение. Нередко экзема сосков является следствием травмы при вскармливании ребенка или осложнением чесотки.

Гистопатология. При остром течении экземы в эпидермисе обнаруживают паракератоз, очаговый спонгиоз и отек сосочкового слоя дермы с расширением сосудов и преимущественным лимфоцитарным инфильтратом вокруг них. Позднее в эпидермисе выявляются акантоз, паракератоз, спонгиоз, сочетающиеся с выраженными скоплениями лимфоцитов в межспонгиозных пространствах. В дерме выраженная инфильтрация сосочков, преимущественно лимфоцитами и гистиоцитами.

Диагностика. При экземе возникает острый воспалительный отек с высыпанием серопапул, микровезикул, образованием «серозных колодцев» и мокнутием. Истинная экзема имеет наибольшее сходство с ато-пическим дерматитом. Однако при атопическом дерматите преобладают стойкий белый дермографизм, высокий тонус пиломоторного рефлекса, инфильтрация кожи с лихенизацией. Не наблюдается спонтанного длительного мокнутия, а если мокнутие возникает, то лишь кратковременно, ограниченно, на местах расчесов. При атопическом дерматите возможно улучшение летом вплоть до клинического выздоровления, а у больных экземой нет четкой зависимости состояния от сезона. В диагностически трудных случаях исследуют биоптаты кожи.

Лечение. Общее и наружное лечение назначают индивидуально с учетом эндогенных и экзогенных факторов, лежащих в основе болезни. Необходимы коррекция нейроэндокринных нарушений, санация очагов хронической инфекции, ограничение контакта с водой. По возможности следует выявить продукты, провоцирующие аллергию. Если они не выявлены, то назначают гипоаллергенную диету с исключением шоколада, меда, орехов, цитрусовых, дыни, ананаса, морепродуктов, рыбы, копченостей, майонеза, хрена, уксуса, горчицы, яиц, молока, редиса, редьки, томатов, экстрактивных веществ, алкоголя.

Методы неспецифической патогенетической терапии разнообразны. Это прежде всего антигистаминные препараты в течение 3-5 нед (с чередованием курсов по 10 дней). При необходимости после 2-3-недельно-го интервала лечение антигистаминными препаратами возобновляют: назначают лоратадин по 0,001 г 1 раз в день или фексофенадин по 180 мг 1 раз в день.

При выраженном зуде кожи, нарушении сна, невротических жалобах рекомендуют антигистаминные препараты с седативным компонентом:

хифенадин по 0,025 г 3 раза в день, или хлорпирамин по 0,025 г 3 раза в день, либо клемастин по 0,001 г 2-3 раза в день, либо мебгидролин по 0,1 г 3 раза в день.

Гипосенсибилизирующие средства: вводят 30% раствор натрия сульфата по 5-10 мл внутривенно медленно ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций, или 25% раствор магния сульфата по 5-10 мл внутримышечно, или 10% раствор кальция глюконата по 10 мл внутримышечно, всего 10-15 инъекций ежедневно или через день.

При сильном ночном зуде, который не удается купировать приемом лекарств внутрь, антигистаминные препараты вводят внутримышечно: 1% раствор дифенгидрамина или 2% раствор хлорпирамина либо 0,1% раствор клемастина по 1-2 мл на ночь ежедневно, всего 10-15 инъекций.

При нарушении сна, невротических расстройствах назначают транквилизаторы: оксазепам по 0,01 г на ночь или нитразепам по 0,005 г на ночь до нормализации психоэмоционального состояния.

Ферментные препараты поджелудочной железы назначают курсами по 3-6 нед: препараты панкреатина (креон по 1 капсуле 3 раза в день во время еды с небольшим количеством воды или мезим-форте по 1 таблетке 3 раза в день перед едой); препараты, содержащие панкреатин, холевую кислоту, пепсин, аминокислоты (панзинорм форте по 1 драже 3 раза в день во время еды). При склонности к запорам применяют препараты, содержащие компоненты желчи (фестал или энзистал по 1 драже 3 раза в день во время еды). Больным с неустойчивым стулом назначают препараты, не содержащие желчи.

При выраженном отечном синдроме применяют мочегонные средства.

Иммуномодулирующие препараты применяют в соответствии с результатами иммунологического исследования крови при клинических признаках вторичного иммунодефицитного состояния: частых ОРВИ, вирусных и грибковых инфекциях, рецидивирующей пиодермии, очагах хронической инфекции, резистентных к адекватной терапии. Чаще применяют тактивин по 1 мл 0,01% раствора 1 раз в сутки внутримышечно ежедневно в течение 5-14 дней, или ликопид по 10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней, или миелопид по 3,0 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней. Тестирование препаратов in vitro с применением хемолюминесцентного метода позволяет индивидуально подбирать иммунотропные препараты.

В случае упорного, тяжелого течения экземы с тенденцией к переходу в эритродермию можно назначить преднизолон (или другой глюкокор-

тикоид) в течение 2-3 нед, начиная с дозы 20-30 мг/сут и постепенно снижая дозу на 1-2 мг (1/4 таблетки). В целях детоксикации у больных экзематозной эритродермией используют гемосорбцию, плазмаферез, энтеросорбцию.

У детей обычно одновременно имеются дисбактериоз, ферментопа-тии желудочно-кишечного тракта, поэтому показаны бифидумбактерин, бификол, бактисубтил, лактобактерин, колибактерин. При обнаружении в толстой кишке стафилококка, вульгарного протея, лактозонегативных кишечных палочек после курса антибактериальной терапии необходимо использовать колипротейный и стафилококковый бактериофаг.

Наружное лечение назначается в соответствии с характером воспалительного процесса. При остром воспалении используют фукорцин, 25% раствор нитрата серебра, ванночки с 0,01-0,1% раствором перман-ганата калия, аэрозоли с кортикостероидами, примочки или влажновы-сыхающие повязки с противовоспалительными, антибактериальными, вяжущими растворами в небольшой концентрации, чтобы не было раздражающего действия, по принципу «на мокрое - мокрое» и «раздраженного не раздражай». Для примочек часто применяют жидкость Бурова (1 столовая ложка на стакан воды), 0,25% раствор танина, 3% раствор натрия тетрабората, 0,25% раствор цинка сульфата. Хорошо уменьшают отечность и гиперемию, содействуют эпителизации примочки из чая, отвара подорожника, корня алтея, ромашки, мать-и-мачехи. При микробных процессах, импетигинизации в первую очередь применяют противомикробные растворы - 2-5% раствор резорцина, 0,05-0,5% рас-твор этакридина лактата, 0,02% раствор фурацилина, 0,01-0,1% раствор калия перманганата. В перерыве между наложением примочек очаги тушируют 0,5-2% раствором нитрата серебра, фукорцином, 2% раствором бриллиантового зеленого и смазывают растительным или цинковым маслом. Примочки применяют до исчезновения мокнутия.

При микробных экземах целесообразно на короткий период применять повязки со стафилококковым бактериофагом. После снятия явлений острого воспаления, удаления чешуек и корок применяют пасты и мази. Пасты не наносят на участки мокнутия, волосистую часть головы и другие поверхности кожи с волосяным покровом. Их также нецелесообразно назначать при сухой коже, выраженной инфильтрации и под компресс. При экземе наиболее часто используют пасты: 5% бор-но-нафталановую, 3% ихтиоловую, 5-10% нафталановую, 5-10% дег-тярно-нафталановую, 2-10% ихтиол-нафталановую с добавлением 2-5% анестезина. При подострой и особенно хронической экземе при-

меняют мази. Мазь, размягчая чешуйки и корки, облегчает их удаление вместе с имеющимися в них микроорганизмами. У больных экземой с чрезмерной чувствительностью кожи ко многим лекарственным веществам используют индифферентные мази - цинковую, нафталановую. У больных без повышенной чувствительности применяют мази, содержащие серу, ихтиол (2-10%), деготь, АСД (5-10%), 2-10% борно-наф-талановую, 1-3% индометациновую. При выраженной сухости в мази добавляют раствор ретинола в масле, подсолнечное, персиковое масло. Глюкокортикоидные препараты, применяемые в виде мазей, кремов, суспензий (0,5% преднизолоновая мазь, синафлан, синалар, деперзо-лон, элоком и др.), оказывают выраженное противовоспалительное, противозудное действие.

В последние годы для лечения экземы стали применять производные макролактама аскомицина - такролимус и разрешенный для применения в России пимекролимус. Оба близких по составу и механизмам действия препарата являются представителями новых иммунодепрессантов, оказывают мощное противовоспалительное действие. Пимекролимус специфично связывается с цитозольным рецептором макрофилином-12 Т-лимфоцитов и подавляет их активацию, ингибирует синтез провоспа-лительных цитокинов - интерлейкина-2 и 7-интерферона (ТЫ-тип), а также интерлейкина-4 и интерлейкина-10 (Тh2-тип) в Т-клетках человека. Помимо предотвращения высвобождения про-воспалительных цитокинов, пимекролимус существенно уменьшает выброс медиаторов воспаления из тучных клеток, что дает основание считать метод локальной терапии пимекролимусом альтернативой кортико-стероидам.

При микробной экземе или явлениях импетигинизации используют глюкокортикоидные мази с антибиотиками или дезинфицирующими веществами. Учитывая возможность абсорбции гормонов кожей, можно добавлять гормональные мази в разных соотношениях (1:1, 1:2, 1:3 и т.д.) в обычные мази и пасты, чем усиливается действие последних. Удобны в употреблении глюкокортикоидные средства в форме аэрозолей, содержащие также противомикробные вещества: оксициклозоль (окситетрациклин, преднизолон), оксикорт, полькортолон. При хронических формах экземы в период стихания воспалительных явлений используют селективную фототерапию (субэритемные, а затем эритем-ные дозы ежедневно, на курс 15-20 сеансов). Рекомендуются также фонофорез мазей, оксигенотерапия. На участки выраженной лихениза-ции назначают аппликации озокерита, парафина, лечебных грязей по

10-20 процедур на курс. В ряде случаев эффективны и другие методы: рефлекторная (косвенная) физиотерапия, косвенная диатермия, игло-рефлексотерапия, лазеротерапия. Важную роль в лечении экземы у взрослых и детей играет рациональная гипосенсибилизирующая диета.

Прогноз благоприятный как для жизни, так и для реабилитации в процессе выздоровления, особенно при правильных профилактических мероприятиях. Рецидивы заболевания возможны при всех формах экземы. Прогноз значительно хуже, если экзема развивается у маленьких пастозных и астенизированных детей, у пожилых лиц и людей, организм которых ослаблен инфекцией или интоксикацией.

Профилактика. В профилактике экземы у детей существенное значение имеет рациональный режим жизни и питания их матерей во время беременности. Детям, страдающим экземой, опасно инфицирование вирусами (в первую очередь вирусом герпеса). В таких случаях не исключена герпетиформная экзема Капоши с тяжелым течением и возможным летальным исходом. В предупреждении рецидивов экземы у взрослых и детей также имеют существенное значение систематическое диспансерное наблюдение и санаторно-курортное лечение в период ремиссии.

Соблюдение правил гигиены важно при всех формах экземы. Это способствует профилактике вторичной инфекции. Мелкие фолликулиты следует смазывать фукорцином или 1-2% водным или спиртовым раствором анилиновых красителей. Ванны и души при обширных поражениях кожи временно исключают. Однако ванны, например, с отваром ромашки, а в детской практике с отваром отрубей, дубовой коры и т.п., иногда оказывают целебное действие. Нельзя допускать перегревания.

При варикозном симптомокомплексе ношение резиновых чулок или бинтование голеней эластичными бинтами является профилактикой варикозной экземы. Следует лечить варикозное расширение вен (совместно с хирургом), язвы, трещины, свищи, раны.

Кормящие матери, болеющие экземой сосков, должны сцеживать молоко. При экземе кожи кистей не следует мочить руки слишком горячей или холодной водой, стирать вручную синтетическими порошками. Необходимо по возможности исключать контакт с предполагаемыми аллергенами в быту и на производстве.

В профилактике экземы у детей существенное значение имеют дегельминтизация и санация очагов хронической или острой фокальной инфекции у беременных, рациональное питание, так как аллергены, циркулирующие в крови женщин, проникая через плаценту, сенсибилизируют плод. В этих случаях после рождения ребенка экзогенные аллергены

с молоком матери попадают на уже подготовленную почву. Беременным, особенно тем, у которых в роду отмечались аллергические заболевания, не следует употреблять большое количество молока, яиц, сладостей. Их пища должна быть богатой витаминами и включать разнообразные овощные блюда, отварное мясо, молочнокислые продукты, фрукты. Употребление апельсинов, мандаринов, абрикосов, персиков, клубники, малины, земляники следует ограничить. Больным экземой не рекомендуют носить синтетическое, фланелевое или шерстяное белье. Больные экземой должны состоять на диспансерном учете.

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, проявляющееся интенсивным зудом, папулезными высыпаниями и выраженной лихенификацией.

Раньше применяли термин «нейродермит», введенный в 1881 г. Бро-ком и Жаке, которые рассматривали дерматоз как невроз кожи с зудом и последующей лихенификацией кожи. В 1923 г. А. Соса использовал термин «атопический дерматит» для обозначения гиперчувствительности, часто наследственного характера.

Патогенез. Значение аллергии (атопии) в генезе атопического дерматита подтверждается его частым сочетанием с бронхиальной астмой, вазомоторным ринитом, конъюнктивитом, крапивницей.

Ведущая роль в развитии атопического дерматита принадлежит иммунным механизмам. В их основе лежит связывание антигена с высокоаффинными рецепторами IgE, расположенными на поверхности клеток Лангерганса, которых у больных атопическим дерматитом значительно больше, чем у здоровых. Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за представление проникших в кожу аллергенов Т-лимфоцитам, что ведет к активации Т-хелперов по Th2-типу. Это сопровождается выделением цитокинов, особенно интерлейкина-4 (ИЛ-4), и гиперпродукцией IgE. Повторное поступление аллергена вызывает деградацию тучных клеток и выделение медиаторов воспаления. Эта ранняя стадия аллергического воспаления проявляется гиперемией, отеком, зудом. ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 усиливают миграцию эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, в том числе «эозинофилов-долго-жителей». Находясь в циркулирующей крови до 3 мес, вместо обычного 1 мес, они более устойчивы к апоптозу, что также способствует хрониза-ции воспаления.

Снижается супрессорная и киллерная активность Т-системы иммунитета. Больным атопическим дерматитом свойственно снижение уровня IgM и IgA при резком повышением уровней IgG и IgE. Это приводит к развитию тяжелых кожных инфекций. Атопический дерматит сопровождается снижением экспрессии DR-антигенов на моноцитах, В-лим-фоцитах при одновременном повышении количества Т-лимфоцитов, несущих на поверхности мембран эти же антигены. Степень экспрессии DR-антигенов зависит от тяжести клинических проявлений.

У больных атопическим дерматитом обнаружена более частая ассоциация болезни с некоторыми генами тканевой совместимости системы HLA: А1, А9, В12, В13, D24, Dr4, Dr7. Исследования по маркерам локу-

са А с атопическим дерматитом показали достоверную ассоциацию с антигеном А24 (фактор риска развития болезни).

Важная роль принадлежит врожденной, генетически опосредованной ферментопатии пищеварительной системы, создающей выраженную эндогенную интоксикацию. На этом фоне возникают нейроэндокрин-ные расстройства, нарушения калликреин-кининовой системы, продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител.

Аллергическое воспаление в коже ведет к повреждению рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, резко увеличивает транс-эпидермальные потери воды, делает кожу патологически сухой, гипер-кератотичной, усиливает шелушение и зуд. Снижение барьерной функции кожи способствует вторичному инфицированию.

Риск генетической отягощенности у ребенка достигает 60-80% при атопии с поражением кожи у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и без заболеваний в семье атопический дерматит у ребенка не исключается. Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уровне латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями.

Клиническая картина. Обычно заболевание начинается с пищевой аллергии в раннем детстве. Первые проявления чаще всего локализуются на лице, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколенные складки. У детей 1-го года жизни преобладают гиперемия, отечность, микровезикулы, мокнутие, корки. Они могут сочетаться с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенифи-кации. Клинические проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. У детей старшего возраста и взрослых преобладает инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне не островоспалительной эритемы.

Различают 5 клинических форм атопического дерматита: экссудативную, эритематозную, эритемато-сквамозную простую, эритемато-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритемато-сквамозная форма простая и эритемато-сквамозная с лихе-низацией формируются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихе-ноидная форма, при которой эпидермо-дермальные папулы цвета нормальной кожи располагаются на некоторых участках (спина, живот, грудь) диссеминированно и сливаются в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах поражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются множественные экскориации.

Развиваются сухость, местами мелкопластинчатое шелушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, белым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью и выраженным пило-моторным рефлексом составляют типичную клиническую картину ато-пического дерматита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтиозом, что ухудшает состояние больного.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая кожа (атопический хейлит). Атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не переходит на слизистую оболочку рта.

Атопический дерматит периодически то улучшается (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиальной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергическими заболеваниями. Возможна экзематизация с усилением эритемы и появлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

За ограниченными высыпаниями сохраняется термин «ограниченный нейродермит». Он причиняет больному страдания вследствие резкого зуда, чаще вечером или ночью. Излюбленная локализация - задняя и боковая поверхности шеи, анально-генитальная область, часто кожа внутренней поверхности бедер, межъягодичные складки, сгибательная поверхность крупных суставов (рис. 68). Сначала кожа на ограниченном участке внешне бывает неизмененной. Со временем, кроме зуда и расчесов, появляются папулезные высыпания плотной консистенции, местами покрытые отрубевидными чешуйками. В дальнейшем отдельные преимущественно лихеноидные папулы сливаются, образуя бляшки различных размеров. Цвет варьирует от бледно-розового до буровато-красного (рис. 69). Бляшки плоские, овальных или округлых очертаний, с нечеткими границами.

Постепенно рисунок кожи становится подчеркнутым, утрированным, т.е. развивается лихенификация. Кожа приобретает шагреневый вид. В типичных случаях на высоте ограниченного нейродермита можно различить центральную зону, где имеется лихенизация, среднюю, где видны изолированные блестящие, часто с гладкой поверхностью, бледно-розовые папулы, и периферическую зону с гиперпигментацией. На фоне не островоспалительной эритемы часто наблюдаются экскориации (свежие и покрытые геморрагическими корочками). При обострении процесса наряду со сгруппированными, слившимися лихеноидными папулами иногда появляются рассеянные пруригинозные элементы, усиливается шелушение, эритема приобретает более яркую окраску. Течение болезни длительное, исчисляющееся годами.

У больных атопическим дерматитом наблюдаются невротические расстройства: повышенная возбудимость или заторможенность, исто-щаемость, астения, эмоциональная лабильность, бессонница и т.д. Все это поддерживает мучительный и упорный зуд - доминирующий симптом заболевания. У больных отмечаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы (стойкий белый дермографизм, выраженный пиломоторный рефлекс, нарушение функций теплорегуляции, пото- и салоотделения и т.д.).

Невротические расстройства имеют патогенетическое значение, отягощают течение атопического дерматита. Создается порочный круг: тяжелое течение атопического дерматита, жестокий зуд поддерживают

и усиливают невротические расстройства, а последние поддерживают патологический процесс. Выраженные невротические расстройства (повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, связанные с зудом длительные отрицательные эмоции, бессонница) предъявляют повышенные требования к функции коры надпочечников, что в условиях длительного и тяжелого воспалительного процесса приводит к резкому ее снижению, а подчас и истощению.

Гораздо реже в клинической картине заболевания преобладают не папулезные высыпания и инфильтрация с лихенификацией, а везикуляция, мокнутие в виде серозных «колодцев» и островоспалительная эритема (так называемый экссудативный атопический дерматит).

Диагностика атопического дерматита основывается на выявлении узелков с незначительными признаками воспаления, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальная диагностика от пруриго облегчается наличием при атопическом дерматите очагов лихенизации, выраженной сухости, бледности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.

Лечение. При всех формах атопического дерматита большое значение имеют охранительный режим, гипоаллергенная диета, санация очагов хронической инфекции. При дисбактериозе кишечника используют бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин и др. При импетигинизации применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы.

Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушенного метаболизма проводится с помощью реополиглюкина, энтеросорбентов, а у взрослых с применением метода гемосорбции и облученной ультрафиолетовыми лучами аутокрови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях желудочно-кишечного тракта назначают пепсидил, желудочный сок, фестал, панзинорм форте, дигестал, оразу и др. При дискинезиях желчных путей целесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифил-лин). Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосен-сибилизацией, затрудняет специфическую гипосенсибилизацию и делает ее ненужной. Используют антигистаминные, противозудные препараты, которые на определенный период уменьшают зуд, подавляют воспалительную реакцию на коже. Антигистаминные препараты нового поколения имеют высокое сродство к Н1-рецепторам, не дают М-холи-нолитического и седативного эффекта, действуют на обе фазы аллергического воспаления (лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, фексофенадин, эбастин).

Каждый антигистаминный препарат рекомендуется назначать не более чем на 10-15 дней, заменяя его другим при необходимости длительного лечения.

Применяют противоаллергические и противовоспалительные средства - салицилаты и пиразолоновые производные (индометацин, ортофен, напросин). Препараты кальция (кальция глюконат, лактат, хлорид и др.) часто активируют зуд, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограниченно.

Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также не-

достаточностью неспецифических защитных сил организма. При дефиците иммуноглобулинов (чаще IgА), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-глобулина противокоревого, антистафилококкового (если есть очаги хронической инфекции и с участков поражения выделяется патогенный стафилококк), противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных тяжелым атопическим дерматитом, особенно при пиодермии, целесообразны вливания антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают гипопротеинемию, стимулируют иммуногенез, повышая активность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксикацию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение иммуномодуля-торами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин). В качестве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяют ме-тилурацил, пентоксил, натрия нуклеинат.

Применение иммунотропных препаратов (миелопид, вилозен, рузам, лейкинферон, ликопид и т.п.) дает хорошие терапевтические результаты с положительной динамикой иммунологических показателей.

Участились аллергические реакции на витамины группы В, поэтому не рекомендуется назначение витаминов B1, В6 и В12.

В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты валерианы, настойку пиона или пустырника, в тяжелых случаях - транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама. У тяжелобольных с торпидным течением дерматоза бывает выражена недостаточность функции надпочечников, и тогда рекомендуется введение глюкокорти-коидов парентерально в комплексе с детоксицирующими препаратами. Курс лечения кратковременный с последующим постепенным снижением дозы для предупреждения привыкания.

Ультрафиолетовые лучи (преимущественно УФВ), дают иммуносуп-рессивный эффект и тем самым способствуют клиническому улучшению. Используют и другие методы физиотерапии: фонофорез глюкокортико-идных препаратов, магнито- и лазеротерапию, массаж, аппликации парафина, озокерита, лечебные ванны. Местное лечение включает кера-топластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П. Дорогова, фракция ? 3), серой, дерматолом. В мази и кремы целесообразно добавлять 5-10% анестезина, 1% ментола, 1-3% фенола. К сожалению, традиционные противовоспалительные средства имеют резкий неприятный запах, пачкают и окрашивают одежду. Нафталан и деготь усиливают сухость кожи и по-

вышают ее чувствительность к солнечным лучам, поэтому их применение рекомендуется ограничивать 5-7 днями.

При импетигинизации используют фукорцин и растворы других анилиновых красителей, борно-дегтярную мазь, 5-10% мази с линкоми-цином, гентамицином, фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты (синафлан, флуцинар, эло-ком, адвантан, апулеин, фторокорт и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими кератопластическими препаратами из-за побочного действия и возможности активизации сапрофитиру-ющей кокковой флоры. Фторированные глюкокортикоидные препараты при длительном применении вызывают дистрофические изменения кожи. Адвантан (метилпреднизолон), не содержащий фтора, в значительной мере лишен этого недостатка. Более показаны мази и кремы с глюкокортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: геокор-тон, гиоксизон, оксикорт, целестодерм, синалар Н. У детей до 6 мес не следует применять топические глюкокортикостероиды, фторсодержа-щие кортикостероиды.

Арсенал средств, применяемых при атопическом дерматите и аллергических дерматозах, пополнился локальным ингибитором кальцинев-рина - пимекролимусом. Препарат блокирует выделение цитокинов из активированных Т-лимфоцитов и тучных клеток путем ингибирования активности кальциневрин-фосфатазы. В отличие от глюкокортикоидов, он не действует на пролиферацию кератиноцитов, фибробластов и синтез коллагена, поэтому использование пимекролимуса в виде крема не вызывает атрофии кожи даже при длительном применении. Пемекроли-мус не оказывает системного действия, благодаря чему его можно длительно (до 1 года) применять у детей с 3 мес.

При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны также обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонгато-ром - желатином или поливинилпирролидоном (Скрипкин Ю.К., 1979), криомассаж жидким азотом, снегом угольной кислоты, аппликации димексида.

Санаторно-курортное лечение назначают после стихания острых воспалительных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Рекомендуются курорты с серными, сероводородными, йодобромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Белокуриха, Сергиевские воды и др.).

Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детокси-кационное действие оказывает правильная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных продуктов. В рационе ограничивают копчености, консервы, сладости, поваренную соль, цитрусовые, шоколад, мед, яйца, мороженое. С целью предупреждения рецидивов и продления ремиссии рекомендуется соблюдение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге.

Псориаз – это

… хронический дерматоз, характеризующийся шелушащимися папулезными высыпаниями на коже.

Распространенность

… псориаз представляет собой одно из наиболее частых кожных заболеваний, которым в среднем страдают от 2 до 7% жителей планеты. Распространенность псориаза в зависимости от географических особенностей региона варьирует в широких от 0,1 до 10% пределах. В климатических зонах с преобладанием низких температур и высокой влажности воздуха он встречается чаще, чем в тропических регионах. Псориаз встречается приблизительно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Лишь отдельные авторы указывают на некоторое превалирование среди больных псориазом мужчин. Считается, что псориаз у женщин возникает раньше, чем у мужчин. В целом у детей псориаз встречается реже, чем у взрослых. Особенно редко устанавливается диагноз врожденного псориаза. В последние 10-15 лет псориаз стал возникать в более молодом возрасте, начало заболевания отмечается у 75% пациентов до наступления 40 лет. Представители белой расы более склонны к развитию псориаза.

Этиология

… причина возникновения псориаза остается неясной. Ни одна из существующих гипотез о возникновении псориаза не стала общепринятой. Наиболее распространены вирусная, наследственная (генетическая), неврогенная и обменная (метаболическая) теории заболевания, но ни одна из них не является общепризнанной. По-видимому, псориаз имеет мулътифакторную природу. В его патогенезе определенную роль отводят иммунологическим, ферментным и другим биохимическим нарушениям в организме. Существенная роль отводится наследственным факторам. Структура генетической детерминированности не расшифрована. Из пусковых механизмов псориаза прежде всего имеют значение эмоциональный стресс и психоэмоциональный статус пациента. Наличие инфекционных заболеваний, очагов хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, мочеполовые заболевания и др.) также может спровоцировать появление псориаза. Доказано, что инфекционный агент, вызывающий каплевидную форму псориаза, имеет отношение к стрептококку. Достаточно часто псориаз возникает в местах механического повреждения кожи, а именно в области порезов, царапин, уколов, расчесывания, потертостей, ожогов, акупунктуры, дермоабразии, вакцинации, места укусов насекомых, уколов, операционных рубцов, потертостей, татуировок, ожогов, солнечного и рентгеновского облучения или часто псориаз возникает после приема лекарственных препаратов (β-блокаторов, нестероидных противовоспалительных средств, интерферона). Нельзя не учитывать также влияние климатических факторов (болезнь, как правило, обостряется зимой).

Патогенез

… В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами интерлейкин-1 индуцирует Т-клетки к продукции интерлейкина-2, который, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов. Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса. Избыточная миграция лимфоцитов из периферической крови в пораженную кожу может быть причиной инфильтрации эпидермиса этими клетками за счет изменения цитоплазматических мембран, увеличения сцепления с эндотелиоцитами, хемотаксиса Т-лимфоцитов интерлейкином-1 и стимулирования миграции в эпидермис. Активными медиаторами воспаления являются гистамин, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток и оказывающий влияние на проницаемость сосудистой стенки; гидролазы, освобождающиеся из нейтрофилов; простагландины, лейкотриены и другие производные арахидоновой кислоты. Повышенная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты может быть вызвана цитокинами, продуцируемыми макрофагами или кератиноцитами.

Клинические проявления

… классический вульгарный псориаз представляет собой четко отграниченные эритематозные папулы и бляшки, широко варьирующие по размеру и покрытые белыми чешуйками. Удаление чешуек приводит к появлению крошечных капелек крови (признак Ауспица). На ногтях часто появляются ямки, и развивается их дистрофия. В основном поражаются локти, колени, кожа головы, гениталии и поясничная область, хотя в процесс могут вовлекаться любые участки тела. Излюбленным местом псориаза являются разгибательные поверхности конечностей. Однако степень поражения варьирует. Молодые элементы сыпи обычно мелкие (1-3 мм), но легко объединяются с образованием больших бляшек (по типу концентрических кругов). Псориаз относится к тем заболеваниям кожи (наряду с плоским лишаем, витилиго, бородавками) для которых характерен феномен Кебнера. Последний означает появление новых элементов на месте травматического повреждения кожи (например царапины и расчесы).

Гистопатология

… в эпидермисе наблюдают паракератоз, акантоз в межсосочковых участках мальпигиева слоя и истончение его надсосочковых участков, внутриклеточный отек и спонгиоз, скопление в межклеточных промежутках, проникающих из дермы нейтрофилов (микроабсцессы Мунро). Над папулой роговой слой утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотических клеток с вытянутыми, палочкообразными ядрами. Между пластинками многочисленные щели, наполненные воздухом, за счет которого чешуйки имеют серебристый вид. В старых элементах гиперкератоз более выражен, чем паракератоз; ядра в роговом слое встречаются независимо от давности папулы. Зернистый слой исчезает или сохраняется прерывающийся один ряд его клеток. В острых случаях отсутствует и блестящий слой. Мальпигиев слой над сосочками истончен, удлинены эпидермальные выросты. В шиловидном слое между сосочками резко выражен акантоз. Капилляры сосочкового слоя расширены, сильно извиты, переполнены кровью. В сосочках и подсосочковом слое вокруг сосудов имеется воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и гистиоцитов.

Клинические формы

… в зависимости от размеров и характера высыпных элементов различают: (1) точечный псориаз, характеризующийся размером папул до булавочной головки или с просяное зерно, (2) каплевидный псориаз - элементы достигают размера чечевичного зерна; (3) монетовидный псориаз при высыпаниях величиной 3-5 см; (4) псориаз, проявляющийся лихеноидными папулами; (5) псориаз, при котором образуются папилломатозно разрастающиеся очаги; (6) кольцевидный псориаз - элементы образуют кольца; (7) псориаз с высыпаниями располагающимися в виде дуг и гирлянд; (8) фигурный, или географический, псориаз - очертания очагов напоминают географическую карту; (9) себорейный псориаз – локализация высыпаний на характерных для себореи местах в виде мелких розоватых шелушащихся пятен; (10) «застарелый» псориаз и т. д.

Клинические формы

… в зависимости от степени воспалительного процесса, преимущественной локализации высыпаний, тяжести состояния больного и по другим клиническим признакам различают: (1) обычный бляшечный псориаз (см. раздел «клинические проявления»); (2) экссудативный псориаз (отличается выраженной воспалительной реакцией кожи, что проявляется наличием пластинчатых чешуйко-корок на поверхности бляшек, иногда многослойных, напоминающих по виду слоеный пирог, при удалении чешуйко-корок обнажается мокнущая поверхность); (3) артропатический псориаз (помимо обычных бляшечных высыпаний имеется поражение суставов, чаще мелких, дистальных, реже крупных); (4) пустулезный псориаз (может быть генерализованным (Цумбуша) и ограниченным, с поражением ладоней и подошв (Барбера)) (5) псориатическая эритродермия: тяжелая форма псориаза, развивающаяся при постепенном прогрессировании псориатического процесса и слиянии бляшечных элементов до поражения всего кожного покрова; (6) псориаз складок: чаще наблюдается у детей и лиц пожилого возраста, особенно у больных сахарным диабетом; (7) псориаз ладоней и подошв: может существовать изолированно или одновременно с поражением других участков кожи; характерная псориатическая триада вызывается с трудом.

Стадии псориаза

… псориаз имеет три клинические стадии: (1) прогрессирующая стадия («нестабильный псориаз»): под влиянием провоцирующих факторов может развиться обострение заболевания с появлением обильных мелких узелков, склонных к периферическому росту, и формированием бляшек различных размеров и очертаний, которые могут быть изолированными или занимать обширные участки кожного покрова вплоть до универсального поражения кожи; для прогрессирующей стадии характерен феномен Кебнера; (2) стационарная стадия: прекращается появление новых элементов и исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек; (3) регрессирующая стадия (период разрешения): характеризуется снижением интенсивности цвета бляшек, их уплощением, уменьшением.

Течение

… в типичных случаях псориазом страдают всю жизнь. Спонтанные ремиссии возникают с различной и непредсказуемой частотой. Как правило, зимой проявления псориаза обостряется, а весной и летом под воздействием солнечных лучей симптомы значительно ослабевают. Следует отметить, что болезнь может переходить из одной клинической формы в другую и различные клинические варианты могут одновременно существовать у одного больного. Показателями плохого прогноза являются: начало псориаза в молодом возрасте; распространенное кожное поражение; полиартикулярный синовит; ВИЧ-инфекция; ускоренное СОЭ; сочетании с HLA–антигенами В-27, В-39, DLW3.

Диагностика

… диагноз ставится на основании клинической картины. Классическими диагностическими признаками являются распределение элементов сыпи, феномен кебнера и ямки на ногтях Для диагностики псориаза имеют ценность ряд симптомов, к которым относят псориатическую триаду и изоморфную реакцию, или феномен Кебнера. В псориатическую триаду включают три последовательных феномена, возникающих при поскабливании псориатической папулы: (1) обильное шелушение серебристо-белыми чешуйками, напоминающее стеарин (феномен «стеаринового пятна»); (2) появление после удаления чешуек влажной блестящей поверхности (феномен терминальной или псориатической пленки); (3) капельное кровотечение, возникающее при дальнейшем поскабливании, - феномен точечного кровотечения (Ауспица) или «кровяной росы» (А.Г. Полотебнов). При сомнении в диагнозе показано проведение биопсии. В классических случаях в биоптатах выявляются акантоз, паракератоз, нейтрофилы в роговом слое и лимфогистиоцитарная инфильтрация сосочков.

Принципы лечения

… в настоящее время современная медицина не излечивает псориаз. Лечение псориаза направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса. Лечение псориаза должно быть индивидуализированным для каждого пациента и назначается с учетом анамнестических данных, формы, стадии, распространенности процесса, сопутствующих заболеваний, возраста и пола больного, противопоказаний к определенному методу лечения или лекарственному препарату. В связи с тем, что псориаз имеет хроническое течение и не представляет угрозу для жизни больного, приоритет отдается наружной терапии, за исключением тяжелых форм заболевания, которые требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, противовоспалительных препаратов разных групп, физиотерапевтических методов терапии, наружных препаратов и др. Необходимо обратить внимание на общее, физическое и психологическое состояние пациента, выяснить толерантность пациента к болезни. Рекомендуются различные методы психотерапии, например, когнитивно-поведенческая терапия, климатотерапия.

Системная терапия

… в период прогрессирующей стадии назначается дезинтоксикационная терапия, наружно используются смягчающие кремы или 1-2% салициловая мазь. В рамках системной терапии применяются: (1) ароматические ретиноиды (ацитретин (неотигазон)) механизм действия которого заключается в торможении пролиферации клеток эпидермиса, нормализации процессов ороговения. Особенно эффективен препарат в сочетании с ПУВА-терапией; (2) цитостатики (метотрексат), которые применяется в случаях упорного течения псориаза и наличия противопоказаний к другим методам лечения; (3) иммунодепрессанты (например, циклоспорин-А из расчета 5 мг на 1 кг массы тела в сутки) назначаются в случаях тяжелого распространенного, резистентного к другим видам терапии псориаза; (4) НПВС назначают при артропатическом псориазе, а также для уменьшения острых воспалительных явлений при экссудативном псориазе и эритродермии; (5) системные кортикостероиды: применение данных препаратов в лечении псориаза считается нецелесообразным, так как оно приводит к развитию торпидных форм заболевания, резистентных к различным видам терапии (в случаях тяжелого течения артропатического псориаза возможно внутрисуставное введение пролонгированных кортикостероидов); (6) физиотерапевтические методы лечения (ПУВА-терапия, фотохимиотерапия (ФХТ), селективная фототерапия (СФТ)); (7) санаторно-курортное лечение (целесообразно проводить в течение нескольких лет вне прогрессирования псориаза; традиционно больные направляются в Сочи-Мацесту, Пятигорск и на другие курорты).

Наружное лечение

… широко применяются препараты салициловой кислоты, нафталана, дегтя, кортикостероиды. Наружная терапия зависит от клинической стадии и формы псориаза, локализации бляшек, наличия вторичной инфекции. На всех стадиях псориаза на ограниченные участки кожи могут назначаться кортикостероидные кремы и мази (целестодерм, флуцинар, ультралан и др.). Для лечения нежных участков кожи применяются нефторированные кортикостероиды, например, мометазона фуроат 0,1% (Элоком, Адвантан). Высокой эффективностью и хорошей переносимостью отличаются комбинированные препараты, например, Дипросалик (бета-метазона дипропионат 0,05% и салициловая кислота 3% (мазь), 2% (лосьон)). Применяется мазь, влияющая на патогенетические механизмы псориаза, - псоркутан (в ее состав входит кальципотриол - синтетический аналог наиболее активного метаболита витамина D3, который взаимодействуя с рецепторами кератиноцитов, подавляет их чрезмерное деление, нормализует процесс дифференциации клеток). Для профилактики и лечения псориаза волосистой части головы рекомендуется также использовать шампуни серии Фридерм.

Альтернативные методы лечения

… к данным методам относятся такие, которые опираются преимущественно на безлекарственные подходы. В их числе: метод микроволновой резонансной терапии, озотерапия, метод воздействия сверхнизкими температурами, метод транскраниальной электростимуляции, гипноз. Эти методы применяются в сочетании с традиционными методами лечения.

Профилактика псориаза

… заключается в предупреждении и своевременном устранении нарушений функций различных органов и систем организма, способствующих возникновению псориаза. При этом большое значение имеет нормализация нервно-психического статуса, соблюдение режима труда, отдыха, питания. Для профилактики рецидивов общее лечение больных псориазом следует продолжать некоторое время после исчезновения высыпаний. Целесообразна диспансеризация больных псориазом. За больными псориазом и родственниками первой степени родства, имеющими повышенный риск развития псориаза, желательно длительное динамическое наблюдение, в процессе которого решаются вопросы лабораторного обследования, консультаций врачей разных специальностей, трудоустройства, разработки реабилитационных мероприятий, профессиональной ориентации.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

51112. Изучение переходных характеристик типовых динамических звеньев 64.46 KB
  Цель: Изучение переходных характеристик типовых динамических звеньев. Задача: Ознакомиться с программой снятия переходных характеристик. Произвести снятие переходных характеристик для различных значений параметров.
51113. Разработка калькулятора с использованием формы и компонентов Button, Label и TextBox 64.94 KB
  Разработать калькулятор с использованием формы и компонентов Button, Label и TextBox. Сделать проверку вводимых значений, реализовать 4 действия: сложение, умножение, деление, вычитание. Код программы...
51114. Изучение переходных частотных типовых динамических звеньев 63.73 KB
  Сравнить полученные графики с табличными и сделать выводы. Теоретические сведения Частотными характеристиками называются формулы и графики характеризующие реакции звена или системы на синусоидальное входное воздействие в установившемся режиме – вынужденные синусоидальные колебания звена. В данном случае имеет место опережение по фазе так как график лежит в первой четверти. Форсирующее звено 2го порядка 1 3000 V К=15 Т1=7 Т2=5 150000 V
51116. Метрологическая надежность средств измерений 427.81 KB
  Метрологической надежностью называют способность СИ сохранять установленное значение метрологических характеристик в течение заданного времени при определенных режимах и условиях эксплуатации.
51117. Исследование частотных характеристик типовых динамических звеньев 24.84 KB
  Цель работы: исследование амплитудных и фазовых частотных характеристик типовых динамических звеньев. Задачи: Ознакомиться с программой для исследования амплитудной частотной АЧХ и фазовой частотной ФЧХ характеристик типовых динамических звеньев. Произвести снятие частотных характеристик для различных значений параметров.
51119. Реєстрація сигналів в MatLAB 613.88 KB
  Прочитати за допомогою функції load в робочу область сигнал ЕКГ, отриманий з допомогою комп’ютерного електрокардіографа та збережений у mat-файлі. Вивести графік, позначити вісі. (файл архіву ECG_rec.rar на сайті, обрати сигнал згідно номеру за списком; ЕКГ дискретизована з частотою 400 Гц, значення напруги в мілівольтах отримується діленням величин відліків на 500). Визначити (програмно) тривалість записаного сигналу.
51120. Исследование устойчивости системы автоматического регулирования с использованием критериев Гурвица и Михайлова 73.21 KB
  По критерию Михайлова система 1 устойчива график начинается на положительной вещественной полуоси проходит против часовой стрелки 3 квадранта система 2 неустойчива график проходит через 3 квадранта но не против часовой стрелки система 3 устойчива график проходит через точку 00. для системы третьего порядка критерий Гурвица сводится к положительности всех...