98578

Острые эндогенные психозы

Реферат

Медицина и ветеринария

Процесс дифференциации мании и меланхолии еще более усилился после выделения в середине XIX века французскими психиатрами Baillarger (1854) и Falret (1851) различных видов циркулярного помешательства. Эти исследования подтвердили давно отмеченную врачами возможность чередования мании и меланхолии и позволили выделить циркулярное...

Русский

2015-11-04

203.5 KB

0 чел.

Острые эндогенные психозы

В первый период развития клинической психиатрии, когда психозы были очень слабо дифференцированной массой (“туманность” по Еу), острые эндогенные психозы, естественно, не выделялись.

Клиническую картину рассматриваемых здесь психозов можно найти в описаниях понятий “идиотизм” (Pinel), “острая деменция”, “мания”, “липемания” (Esquirol).

По мере развития клинической психиатрии, психические заболевания стали рассматриваться более дифференцированно. Boismont в 1845 г. подробно описал клиническую картину острого бреда и дифференцировал его как от острой мании, так и от менингитов. Calmeil (1851) уточнил в еще большей степени клинические особенности delirium acutum, и с этого времени споры по поводу этого острого психоза стали касаться главным образом его нозологической оценки. Таким образом, к середине XIX века был уже выделен один из типов острых атипичных психозов, довольно точно были описаны его клинико-психопатологические особенности.

Примерно в это же время в литературе отмечается выделение и второго клинического типа острых психозов, обозначаемого в настоящее время термином “периодическая кататония” (или онейроидная кататония). В рамках меланхолии и острой деменции Georget (1820) описал “ступидность” (stupidite), которую определил как новую болезнь. Ferrus (1838) присоединился к мнению Georget, подчеркивая нефебрильный характер психоза. Этим автором отмечался благоприятный исход приступа. Ferrus описывал состояние больных как “ликвидацию или скорее задержку всех мозговых процессов, быстро наступающую, без температуры, “курабельную”. Вскоре Baillarger (1843), Griesinger (1845), а затем многие другие психиатры признали существование особой формы меланхолии—меланхолии со ступором и подробно ее описали.

К этому времени стали различать отдельные формы мании, причем некоторые из них описывались фактически как самостоятельные типы приступов (сверхострая мания, неистовство, безумие). Судя по приводимым историям болезни, под этим названием авторы описывали приступы онейроидно-кататонической, маниакально-бредовой, парафренной структуры. В рамках единого психоза Гризипгера рассматриваемые нами психозы были включены в виде вариантов в меланхолию, манию и “безумие”. К меланхолии и мании относились фазные аффективные, аффективно-бредовые и аффективно-онейроидные (по современной оценке) психозы. “Безумие” же больше соответствует современной приступообразно-прогредиентной шизофрении.

Процесс дифференциации мании и меланхолии еще более усилился после выделения в середине XIX века французскими психиатрами Baillarger (1854) и Falret (1851) различных видов циркулярного помешательства. Эти исследования подтвердили давно отмеченную врачами возможность чередования мании и меланхолии и позволили выделить циркулярное помешательство с характерными психопатологической картиной и течением.

Таким образом, были обрисованы клинико-психопатологические контуры отдельных типов острых психозов, отличающихся течением в виде приступов. В последующие годы группа острых психозов стала расти в количественном отношении и уточняться в своем клинико-психопатологическом содержании. Стали появляться классификации острых форм помешательства. Вскоре было отмечено, что циркулярное помешательство, delirium acutum, меланхолия со ступором, сверхострая мания и т. д. не исчерпывают всей группы острых психозов. Появилось понятие острой паранойи (Westphal, 1876), которое длительное время было центром многочисленных дискуссий. Выделенный психоз вскоре оказался намного сложнее, чем просто остро возникающее бредовое состояние.

Уже в 1879 г. Merklin отмечал, что острая паранойя отличается затемнением сознания или спутанностью, сходными с теми, которые бывают при сновидениях или лихорадочном бреде. Сновидность, спутанность переживаний больных при острой паранойе стали все больше и больше подчеркиваться психиатрами. В результате острая паранойя была разделена на две большие группы: на психозы с преобладанием бредовых симптомов (без грубого нарушения сознания) и на психозы, для которых были характерны не только остро возникающий бред, но и галлюцинаторные, аффективные расстройства и затемнение сознания. Эти две основные формы острого помешательства оставались в центре споров в течение двух последующих десятилетий. Вскоре для преодоления возникших разногласий было предложено понятие “аменция” Meinert (1893), которое включало случаи острой паранойи с выраженными расстройствами сознания и многие другие острые психозы. Как известно, исключительно широкое в понимании Meinert понятие “аменция” вскоре стало сужаться, и в настоящее время оно имеет ограниченное применение.

В последние десятилетия XIX века появилось большое количество работ, в которых предлагалось разделить острые формы помешательства на отдельные типы. В. П. Сербский (1892, 1906) кроме мании, меланхолии и острой деменции различал острую аменцию и острую паранойю. Вопреки мнению Meinert, что при аменции нет кардинальных симптомов, В. П. Сербский выделил как характерные признаки аменции расстройство сознания (по описанию сновидного типа), лабильность аффекта и нарушение ассоциативной деятельности. Характерными для острой паранойи В. П. Сербский считал: острое или подострое возникновение нестойких и несистематизированных бредовых идей, наличие явно выраженного аффективного состояния (депрессивного или экспансивного), сравнительно ясное сознание. К смешанным формам (везаниям) В. П. Сербский относил приступообразные психозы, в клинической картине которых сочетаются аффективные и бредовые симптомы с элементами спутанности.

С. С. Корсаков (1901) еще больше углубил клинический анализ “острых форм помешательства”. Он подробно описал разновидности дизнойи (острых психозов с расстройством сознания) и острой паранойи. Характерным признаком острой паранойи С. С. Корсаков считал относительную ясность сознания.

Сходной точки зрения придерживался Seglas (1895), который считал, что нужно различать острые психозы со спутанностью, т. е. с нарушением сознания (confusion mentale), и острые психозы без помрачения сознания (острая паранойя). В рамках острой паранойи (простой и галлюцинаторной) он описывал депрессивно-параноидные онейроидные приступы.

В Германии также к этому времени находим сходное деление острых психозов на психозы без резкого нарушения сознания (Wahnsinn) на психозы со спутанностью (Verwirrtheit) (Kirchof, Zienn, Kraepelin).

Сам Kraepelin еще в 1895 г. различал несколько форм острых излечимых психозов: манию, меланхолию, делирий, психозы истощения, острую деменцию, галлюцинаторную и депрессивную формы острого бреда.

Таким образом, накануне появления нозологической классификации Крепелина в отношении острых форм помешательства имелись несомненные успехи, которые касались главным образом вопросов клинической дифференциации этих психозов. Большая часть острых форм психозов была к этому времени сгруппирована вокруг аффективных, психомоторных, бредовых расстройств и синдрома спутанности сознания.

В основе выделения отдельных форм острых психозов в конце XIX века лежали принципы, не позволяющие дать достаточно полную клинико-психопатологическую характеристику этих сложных психозов. Аффективные расстройства (для циркулярного помешательства), фебрилитет, кататония, смертельный исход (для delirium acutum), кататопический ступор с депрессивным бредом (для меланхолии со ступором) оказались недостаточными для характеристики многих из этих психозов. Неудовлетворительными были и понятия острой паранойи, психической спутанности. Как известно, для психозов, обозначаемых этими понятиями, допускалось самое различное течение: исключительно доброкачественное (один приступ с последующим выздоровлением), ремиттирующее или рецидивирующее течение без грубых изменений (рецидивирующая аменция, паранойя) и течение неблагоприятное, в виде перехода в хронически текущий психоз или в состояние слабоумия.

Особо трудными для описания и обозначения оказались те из острых форм помешательства, при которых наблюдалась сложная клиническая картина и большая изменчивость симптомов (аффективных, психомоторных, галлюцинаторно-бредовых, нарушений сознания и т.д.). Эти психозы не укладывались даже в столь широкие понятия, как аменция, острая паранойя, кататония.

Все сказанное свидетельствует о том, что к моменту появления классификаций психических заболеваний Крепелина многие формы острых психозов не были еще достаточно изученными, даже в их психопатологической структуре. Другие же формы остро возникающих психических заболеваний были клинически достаточно четко очерчены, хотя принципы их психопатологического описания во многом страдали недостатками, свойственными всей статической психопатологии.

Классификация психических заболеваний Крепелина не решила вопроса острых атипичных психозов в их существенных клинико-психопатологических аспектах. Более того, на фоне более определенного положения, в котором оказались другие острые психозы (типичный маниакально-депрессивный психоз, разные формы раннего слабоумия, многие фебрильные, соматогенные и инфекционные психозы), клиническое “неустройство” острых атипичных психозов сразу выступило перед психиатрами как одна из сложных клинических проблем.

Как известно, в первоначальной нозологической классификации Крепелина, а также в классификациях его сторонников, в первое время наблюдалось стремление к абстрагированию от многих психопатологических, клинических аспектов этих психозов, к значительному упрощению их структуры, благодаря чему удавалось отнести их к одному из двух основных эндогенных заболеваний. Так, острые бредовые психозы (острая паранойя) относились многими психиатрами к маниакально-депрессивному психозу; острые кататонические психозы без исхода в слабоумие более охотно рассматривались как кататоническая форма раннего слабоумия. Подобное поспешное нозологическое оформление недостаточно еще изученных форм острых психозов привело сразу же к появлению трудностей при попытке классификации психозов, не укладывающихся в понятия маниакально-депрессивного психоза и раннего слабоумия. Это вскоре заставило психиатров вносить поправки и дополнения в первоначальную схему. Такая необходимость была вызвана тем, что клиническая картина многих эндогенных психозов была ближе к раннему слабоумию, в то время как их приступообразное течение и появление аффективных приступов больше напоминали маниакально-депрессивный психоз. Rehm (1919) описал кататоническую форму ремиттирующего помешательства с явно циркулярным течением, несмотря на то что многие приступы носили характер кататонического ступора. Tamburini описал кататонический маниакально-депрессивный психоз и т. д. Urstein (1912) пришел к выводу, что раннее слабоумие может протекать циркулярно и что правомерно включать маниакально-депрессивный психоз в кататонию. Другими психиатрами описывались случаи раннего слабоумия с депрессивным началом (Pascal, 1911).

Таким образом, почти одновременно с распространением нозологической концепции Крепелина стали выявляться недостатки дихотомического деления эндогенных психозов. Важно отметить, что среди не укладывающихся в схему психозов большое место занимали острые психозы с выраженными аффективными расстройствами и кататония с ремиттирующим течением, т. е. психозы, рассматриваемые вплоть до настоящего времени как острые атипичные психозы.

По мере углубленного психопатологического изучения раннего слабоумия (Bleuler, 1911; Claslin, 1912) появилось и нашло признание понятие “шизофрения”. Однако решение проблемы острых атипичных психозов существенно не продвинулось. Не привело к окончательному решению вопроса и уточнение клинических форм шизофрении, сделанное несколько позже Kraepelin (1913). Как известно, Kraepelin признал существование циркулярной шизофрении, шизофрении с депрессивно-бредовой клинической картиной, возможность выздоровления при шизофрении, периодическое ее течение. По всем этим причинам уже в конце 10-х годов и особенно в 20-х годах нашего века споры вокруг атипичных психозов усилились.

Вновь появились точки зрения о невозможности сведения многих форм психозов к одному из двух эндогенных заболеваний по классификации Крепелина. Во Франции многие психиатры вновь выдвинули с небольшими поправками учение Magnan об острых полиморфных приступах.

В Германии к этому времени еще большее внимание стало привлекать направление, сторонники которого рассматривали острые атипичные психозы как группу эндогенных заболеваний (наряду с маниакально-депрессивным психозом и шизофренией). Представители школы Kleist в 20-х годах предложили новую клиническую классификацию острых атипичных психозов. Это направление имеет много сторонников. Другие психиатры (Kretchmer, Mautz) выдвинули предположение о генетической или конституциональной обусловленности смешанной клинической картины острых атипичных психозов.

Появилась точка зрения, согласно которой многие шизофренические по проявлениям психозы являются “шизофреническими реакциями” и их возникновение связано с наличием особой формы дегенеративного фона (Popper, 1920), с шизоидным предрасположением (Kahn, 1921).

Таким образом, в 20-х годах уже определились следующие клинические направления в оценке острых атипичных психозов:

1. Классическое дихотомическое направление, имеющее много сторонников и в настоящее время, согласно которому все атипичные психозы, в том числе и острые, могут быть отнесены либо к маниакально-депрессивному психозу, либо к шизофрении. Можно отметить, что для сторонников подобной точки зрения представлялся все же спорным вопрос, к какому из этих двух психозов нужно все-таки относить те или иные варианты острых атипичных психозов.

2. Направление, согласно которому острые атипичные психозы должны рассматриваться как особая группа эндогенных психозов (Kleist и его школа).

3. Направление, рассматривающее атипичные психозы как смешанные в результате объединения разных конституциональных радикалов или как реакции при наличии особой готовности.

В последующие десятилетия вплоть до 40-х годов в многочисленных дискуссиях по шизофрении центральным вопросом относительно острых атипичных психозов оставался вопрос их нозологической принадлежности. Правда, все чаще высказывалось мнение о необходимости при нозологической их оценке рассматривать возможность их экзогенной обусловленности. Подобная точка зрения возникла после того, как психиатрами были рассмотрены и стали допускаться при экзогенных психических заболеваниях “эндоформные картины”. Многими психиатрами, сторонниками нозологического направления, стали описываться различные типы острых психозов, по клинической картине сходных с маниакально-депрессивным психозом и шизофренией. В частности, были описаны психогенные бредовые психозы (острые параноиды, тюремные психозы), различные кататонические и бредовые психозы при инфекционных, соматических заболеваниях и т. д.

Более широкое понимание соматогенных и реактивных психозов обусловило “растворение” в них большого числа острых атипичных психозов. Тем не менее изучение острых психозов с позиций “экзогенеза” позволило выяснить ряд важных аспектов острых атипичных психозов, в частности установить тесную связь между возникновением приступов и определенными вредными факторами.

Приведенные литературные данные о развитии взглядов на острые эндогенные психозы показывают, насколько трудными для клинического анализа оставались они в течение многих десятилетий. Как известно, вплоть до настоящего времени эти психозы остаются одной из наиболее трудных проблем клинической психиатрии. Им посвящена обширная литература, в которой рассматриваются вопросы клиники, психопатологии, систематики, нозологической оценки. По поводу этих вопросов существуют многочисленные разногласия. Этот факт и определил направленность нашего анализа основных современных работ, посвященных рассматриваемым психозам. Нам представляется важным выявить основные истоки все еще существующих трудностей и разногласий относительно наиболее важных клинических аспектов острых эндогенных психозов. Такой анализ современной литературы вместе с приведенными историческими сведениями должен на наш взгляд облегчить разработку подходов для преодоления трудностей клинической оценки острых эндогенных психозов.

При определении объема подлежащей анализу литературы были приняты во внимание следующие положения, вытекающие из состояния клинической психиатрии.

1. Наиболее клинически четкими и общепринятыми острыми эндогенными психозами являются типичный маниакально-депрессивный психоз и приступообразно-ремиттирующая шизофрения с достаточно выраженной шизофренической картиной приступов и характерными шизофреническими изменениями личности (диссоциативным типом дефекта). Применительно к этим двум психозам остаются верными классические отличия маниакально-депрессивного психоза от шизофрении.

2. Трудными для клинической оценки являются те острые эндогенные психозы, которые обозначаются как атипичный циркулярный психоз, шизоаффективные психозы, острые атипичные психозы, рекуррентная шизофрения.

Во французской психиатрии острые атипичные психозы в настоящее время включены в маниакально-депрессивный психоз, в синдром психической спутанности (confusion mentale) и в группу бредовых вспышек (bоuffees delirantes), выделенных Magnan.

В понимании французских психиатров психическая спутанность, или “состояния спутанности”, есть психопатологический синдром, характеризующийся помрачением сознания, беспорядочностью мышления, дезориентировкой, ложными узнаваниями (не всегда), онирическим (сновидным) бредом. Считая основным, определяющим расстройством спутанность (простую или с галлюцинаторно-бредовыми явлениями), синдром психической спутанности можно понимать очень широко.

Наряду с делириозными состояниями (типа delirium tremens), с корсаковским психозом, с разными острыми инфекционными и интоксикационными психозами в понятие психической спутанности включены и острый бред (delirium acutum, фебрильная кататония), и острые кататонические психозы (нефебрильные) и даже психозы с расстроенным сознанием, приводящие к органическому слабоумию.

В психическую спутанность как синдром токсико-инфекционного генеза практически включаются все острые психозы с кататоническими симптомами и расстройством сознания (в том числе delirium acutum). Другие острые, шизофреноподобные галлюцинаторно-бредовые психозы объединены Magnan общим термином “бредовые вспышки”. Правда, в настоящее время (в отличие от Magnan) в эту группу не включают кататонические психозы. Сами бредовые вспышки рассматриваются как синдром разной этиологии, встречаемый не только у “дегенерантов”. Клинико-психопатологическое описание таких психозов, сделанное Magnan. остается все же классическим и почти общепринятым. Так, основными клиническими особенностями этих психозов считаются: внезапность появления бреда (“мгновенность озарения”), полиморфизм и нестойкость бредовых фабул, массивный аффект (подъем или спад настроения), ясность сознания (по крайней мере, кажущаяся) и чаще всего внезапное окончание приступа. Хотя рецидивы и допускаются и считаются частыми, но, как правило, после приступа нет изменений личности. Классическими клиническими формами этих бредовых вспышек считаются следующие:

1. Острые фантастические психозы, описанные Dupre (1925). Речь идет об острых психозах, клиническая картина которых определяется остро возникшим фантастическим бредом, чаще типа бреда величия и реже—самообвинения с характером громадности.

2. Острые интерпретативные психозы (описаны Serieux, Capgras, 1909) и позже обозначенные как “острые интерпретативные состояния” (Valence, 1926). Эти психозы представляют собой бредовые синдромы типа острого параноида со страхом и тревогой.

3. Острые галлюцинаторные вспышки и острые галлюцинаторные психозы с преобладанием слуховых, вербальных галлюцинаций, псевдогаллюцинаций и идей воздействия (Еу, 1954);

4. Истинно-полиморфные формы (Еу, 1954), при которых не наступает систематизации бредовых идей.

Многие из острых преходящих психозов считаются французскими психиатрами атипичными приступами или эквивалентами маниакально-депрессивного психоза. Описан кататонический эквивалент (замена одного или большего числа аффективных приступов кататоническими), эпизодический бред воздействия, сенестопатичсский эквивалент (острый сенестопатический приступ), периодическая гебефрения, острые параноиды, псевдопаранойяльная меланхолия; шизоформная меланхолия, псевдошизофренический послеродовой психоз кататонической структуры (Baruk, 1959).

В последнее время появились и продолжают появляться и новые термины для обозначения отдельных острых психозов или целых групп. Baruk (1959) выделяет послеродовой галлюцинаторный бред и послеродовой бред преследования. Courchet с соавторами (1963) описали острый психоз у мужчин и назвали его “транзиторной манией” (по Krafft-Ebing). По описанию авторов, этот психоз — внезапно начинающееся состояние двигательного возбуждения или спутанности с дезориентировкой, глубокой тревогой, мутизмом, без бреда и галлюцинаций. Психотическое состояние длится 2—3 дня, после чего следует короткая фаза астении, а затем наступает выздоровление. Острый период полностью амнезируется. Приступы не связаны ни с какими экзогенными факторами.

При клинической оценке острых атипичных психозов французские психиатры не ставят остро вопрос об отношении их к шизофрении. Это объясняется тем, что шизофрения расценивается ими только как чисто психопатологическое понятие. Это “хронический дискордантный психоз”, суть которого заключается в своеобразном изменении личности, “тотальная модификация человеческого бытия” и т. д. (Follin, 1958; Еу, 1958). Определяющими расстройствами считаются дискордантность и аутизм (Еу добавляет и бред). В клиническом плане в шизофрению включают 4 ядерные формы по классификации Крепелина и часть случаев с вялым течением (Еу е. а., 1967). Понимая шизофрению как чисто психопатологическое явление, содержанием которого является изменение личности, допускается, что к шизофрении могут привести самые различные болезни, в том числе острые бредовые вспышки и состояния спутанности. Острые психозы (“синдромы”) считаются нозологически свободными, мобильными. Так Laboucarie и Barres (1959) при клинико-катамнестическом изучении 400 больных острыми психозами (срок катамнеза 5—20 лет) получили следующие результаты: у 100 больных определили психическую спутанность либо маниакально-депрессивный психоз уже после анализа первого приступа. Остальных 300 больных по особенностям клинической картины первого приступа разделили на две группы: а) с состоянием полиморфной структуры (170 больных) и б) с синдромами острой деперсонализации (130 больных).

Для состояний полиморфной структуры авторы считают характерным: внезапное начало без продромов (как правило, после психогении); глобальное расстройство сознания типа истинного онейроида с колебаниями его степени; аффективные нарушения (чаще типа чисто маниакального или включающего элементы тревожной меланхолии); полиморфный бред без систематизации. Первый приступ заканчивался полной ремиссией через несколько недель или (реже) месяцев. Дальнейшее течение болезни по данным катамнеза было оценено следующим образом: в 30% случаев ремиссия после первого приступа оказалась стойкой, и не было рецидивов болезни; у 50% больных отмечались рецидивы либо с такой же картиной приступа, либо в виде фаз маниакально-депрессивного психоза. У 15% больных заболевание приняло форму хронически текущей шизофрении.

При состояниях острой деперсонализации первому приступу почти всегда предшествовал продромальный период типа невротических изменений с элементами аутизма. Психоз чаще начинался спонтанно, и, если имела место психогения, она скорее заключалась в длительной конфликтной обстановке в семье. Сам приступ характеризовался амбивалентностью, обилием сенестопатических и кататонических симптомов на фоне невыраженного расстройства сознания (типа редуцированного онейроида). Приступ длился от 3 мес до 1 года независимо от лечения. Катамнез этой группы больных выявил следующие варианты течения: “выздоровление” после первого приступа у 20% больных; быстрый переход в классическую шизофрению у 30% - (болезнь приняла особенно злокачественное течение); у 50% больных наблюдались рецидивы. У части этих больных выздоровление с дефектом иногда наступало после многих приступов. У других больных после многих лет практически полного выздоровления возникали приступы меланхолии, легко поддающиеся лечению. В других случаях рецидивы сохраняли шизофренический характер, в том числе типа периодической кататонии.

Шизофреническая или аффективная структура приступов зависит, по мнению авторов, больше всего от возраста. Допускается, что, несмотря на явную шизофреническую структуру первых приступов (в молодом возрасте), течение болезни в более поздние периоды протекает очень часто по типу маниакально-депрессивного психоза.

Lacassin (1959) на основе изучения 180 больных острой шизофренией (давность болезни не менее 5 лет) пришел к выводу, что клиническая картина начального периода не обладает характерными чертами, позволяющими предсказывать течение и даже ставить диагноз. Что касается психопатологической структуры этих психозов, Lacassin присоединяется к точке зрения Еу, считая их проявлением особого уровня деструктурации сознания, а именно онейроидного уровня (см. ниже).

Из послевоенных работ французских авторов наиболее значительными по объему, глубине анализа и оригинальным взглядам являются работы Еу. Наиболее полно взгляды этого автора изложены в большой монографии, посвященной структуре острых психозов (1954). В этой работе Еу высказывает особую точку зрения на вопрос психопатологической структуры и патогенеза всех острых психозов (маниакально-депрессивного психоза, симптоматических аффективных психозов, острых токсикоинфекционных, органических, эпилептических психозов, бредовых вспышек).

Оставаясь в плане клинического деления верным традициям французской психиатрии, Еу пытается объяснить существование множества клинических вариантов с позиции особого понимания всей психопатологии.

В плане психопатологии, в котором, по мнению автора, только и возможна классификация психозов, все психотические состояния делятся на две группы: на острые психозы, которые обусловлены патологией сознания (особо им понимаемого), и на психозы, связанные с патологией личности. К первой группе автор относит:

1) маниакальные и депрессивные приступы (эндогенные или симптоматические, моно- или биполярные),

2) острые бредовые и галлюцинаторные вспышки и онейроиные состояния (также независимо от их этиологии) и 3) спутанно-онирические психозы (делириозной и аментивной структуры).

Три группы острых психозов представляют собой, по мнению Еу, клиническое выражение трех уровней деструктурации сознания. При первой степени деструктурации сознания возникает маниакальное и депрессивное состояние; при более глубоком нарушении сознания возникают острые бредовые и галлюцинаторные вспышки и онейроидные состояния и, наконец, третьей, самой глубокой степени деструктурации сознания соответствуют психозы, обозначенные как экзогенные делирии, экзогенная спутанность, аменция и т. д. Такое понимание и классификация острых психозов вытекают из общих теоретических позиций автора, отстаивающего необходимость приложения к психиатрии концепции Jackson.

Еу понимает сознание как форму (“слой”) психической жизни, которая “организует в поле презентированного настоящего” чувственно переживаемое в данный момент (включая данные восприятия, часть прошлого опыта и представления о будущем). В “поле сознания” в каждый момент представлено субъективное и объективное, которые сознанием упорядочены. Основное содержание сознания - это упорядоченные чувственные переживания. Отсюда понятия “феноменальное поле”, “сцена”. Это поле имеет динамическую структуру и организацию. Сознание имеет собственную структуру, отражающую этапы эволюции в течение жизни. Первая, наименее глубокая степень нарушения сознания заключается во “временно-этической деструктурации”. Клинически это выражается маниакальным и депрессивным синдромом.

При маниакальном состоянии меняется только направление потока сознания, его “этико-временная” ориентация. Сознание маниакального больного представляет собой “движение пропульсии”, благодаря которому субъект “отрывается от форм настоящего и ликвидирует их, как правила поведения”. Субъктивно это расстройстство переживается больными как “бесконечное стремление вперед”, как “праздник”, при котором “удовлетворяются все импульсы овладения миром”, а клинически — это экстаз, зачарованность и т. д. При меланхолии негативная структура состоит, наоборот, “в остановке и отступлении перед лицом требований настоящего”. Позитивная структура меланхолии выражается трагедией или тревогой, в которых актуализируются всевозможные опасения.

И для маниакального и для депрессивного больного характерна “невозможность уравновешиваться с настоящим” и держаться в нем. Эта способность, по мнению автора, входит в состав функций сознания и расстраивается в первую очередь.

При следующем, более глубоком уровне деструктурации сознания, кроме временно-этического расстройства, т. е. нарушения направления и цели сознания, нарушается и чувственное представление в поле сознания самой действительности. Этому уровню деструктурации соответствуют “бредовые вспышки”, эпилептические сумеречные состояния, интоксикационные галлюцинаторно-бредовые психозы без спутанности, онейроидный синдром и т. д. При таком расстройстве сознания имеется деструктурация самого восприятия, что приводит к изменению временно-пространственной структуры взаимоотношений между “Я” и “миром”. При легкой степени нарушения временно-пространственного “слоя” сознания возникает расстройство восприятия своего тела, т. е. расстраивается “телесное пространство” (деперсонализация, нарушения схемы тела и сенестопатии). Если нарушение более глубокое, деперсонализация достигает глубины “мыслящего человека” и это переживается больным как проникновение, захват, паразитирование в мышлении (психические автоматизмы и галлюцинации, “переживания галлюцинаторного раздвоения или острые состояния психического автоматизма”). При несколько более глубокой деструктурации “фантастическое охватывает все сознание”, наступает “полный переворот пространства” и возникает онейроидное состояние.

Таким образом, Еу делит этот второй уровень деструктурации сознания на несколько степеней, с каждой из которых связывает группы симптомов.

Когда, наконец, деструктурация сознания охватывает “способность к созданию поля”, способность “презентировать”, имеется синдром психической спутанности (аменция), при которой клинически наблюдается невозможность дифференцировки психических процессов, глубокое помрачение, дезориентировка в месте и пространстве и мир почти полностью перестает “представляться”. По Еу, каждый последующий уровень деструктурации сознания включает в себя и нарушения предыдущего уровня и поэтому в клинике наблюдаются, например, при онейроидном состоянии аффективные нарушения, а при аментивном—и аффективные нарушения и симптомы, свойственные онейроидному состоянию.

В плане клинической классификации Еу не отходит от традиционного клинического деления, характерного для французской психиатрии, и предлагает лишь в отношении психозов “второго уровня деструктурации”, т. е. галлюцинаторно-онейроидного, отличать две тематические модальности: тему счастья (экстаза) и тему несчастья (катастрофы, мучения).

Концепция Еу представляет собой, таким образом, попытку более модернизированного обоснования традиционного разделения острых психозов на большие синдромы.

Интересной является попытка квалифицировать острые психозы не с помощью атомизированных, хаотически переплетающихся симптомов, а признавая закономерную смену более целостных состояний. При этом нарушение сознания перестает быть симптомом только психической спутанности, и ему отводится большое место и при “бредовых вспышках” и даже при чисто аффективных. Что же касается общей оценки (с клинической точки зрения) концепции острых психозов Еу, то наиболее слабое ее место — это чрезмерная схематизация и психологизация психических заболеваний, попытка “выйти из тупика” с помощью исключительно психологических и философских понятий. Общепатологическая, биологическая основа психозов выносится за скобки, фактически превращаясь в группу причин, оторванных от характера вызываемых ими явлений.

Еу почти не касается связи кататонических расстройств с онейроидными, отдельных острых психозов или синдромов, где преобладают аффект страха и бред. Неясным остается и место делирия, который как бы растворен в понятии “аменция” (психическая спутанность). Отметив слабые стороны старых подходов к описанию многих острых психозов, и отчасти пользуясь новыми достижениями клинической психиатрии, Еу все же основывает свой психопатологический синтез на материалах клинического анализа прошлого и лишь предлагает свою схему применительно к ним. В отношении течения этих острых психозов Еу также допускает переход в шизофрению или в другие хронические бредовые состояния, хотя и в большинстве случаев течение болезни он считает благоприятным.

В немецкой психиатрии определялись три основных подхода к острым атипичным психозам. В отличие от французской психиатрии, ответ на вопрос об отношении этих психозов к шизофрении и маниакально-депрессивному психозу часто составляет главную задачу. Для одной группы психозов, хотя атипичность их клиники и не вызывает сомнений, считается все же возможным их отнесение либо к шизофрении, либо к маниакально-депрессивному психозу. Верность дихотомическому делению эндогенных психозов по Крепелину и в то же время некоторый отход от него в сторону типологического их понимания выражается у этих авторов в том, что они допускают существование и смешанных, или промежуточных, психозов.

Schneider (1957, 1967) делит промежуточные психозы на 3 группы: в первой картина болезни содержит и шизофренические, и циклотимические симптомы, во второй приступы маниакально-депрессивного психоза и шизофрении чередуются. К третьей группе относятся психозы, клиническая картина которых в основном шизофреническая, но на “высоте” имеет “маниакально-депрессивный оттенок” и наоборот. Циклоидные психозы (см. ниже) по Schneider есть атипичные аутохтонные психозы, родственные маниакально-депрессивному психозу.

Другой крупный представитель классической немецкой психиатрии—Mayer-Gross (1960) также относил атипичные психозы главным образом к шизофрении и маниакально-депрессивному психозу. Так, в маниакально-депрессивный психоз автор включал форму с кататоническими проявлениями, наследственно-семейную форму sui generis, истинные смешанные психозы (при двух патологических наследственностях). Правда, автор признавал и существование форм, которые не могут быть отнесены ни к шизофрении, ни к циркулярному психозу.

Вопросы клинического описания, классификации острых эндогенных психозов в течение многих лет были предметом изучения большой немецкой психиатрической школы, ведущими представителями которой являются Kleist и Leonhard.

В классификации Leonhard (1957) острые атипичные психозы включены в фазные психозы, в циклоидные психозы, в несистематическую шизофрению. В фазных психозах описаны:

а) чистая депрессия (подозрительная депрессия, или депрессивный психоз отношения по Kleist);

б) чистая эйфория (конфабуляторная эйфория, или острый экспансивный конфабулез по Kleist);

в) мечтательная эйфория. К несистематической шизофрении отнесены аффективно насыщенная парафрения, шизофазия и периодическая кататония.

Наибольший интерес вызывает группа циклоидных психозов, которые, по Leonhard, представляют собой биполярные благоприятно протекающие психозы. Эта группа включает психоз страха — счастья, возбужденно-заторможенную спутанность и гиперкинетико-акинетический психоз. Психоз страха—счастья характеризуется в одном своем полюсе наличием страха с недоверчивостью и идеями отношения. Другой полюс (счастья) определяется переживанием блаженства с бредом величия. Могут наблюдаться и псевдогаллюцинации, экстатический ступор, бред физического воздействия, конфабуляции, бессвязность мыслей и т. д.

При другом циклоидном психозе - “возбужденно-заторможенной спутанности” определяющим расстройством по Leonhard является нарушение мышления. При возбужденной спутанности имеется бессвязность мыслей, которая ведет к образованию ненормальных идей (ложных узнаваний, идей отношения). Наблюдаются слуховые обманы и реже - зрительные. При заторможенной спутанности

мышление “неподвижное”, и это порождает идеи отношения, значения, выраженную растерянность и т. д.

Наконец, гиперкинетико-акинетический психоз характеризуется наличием “чистого психомоторного возбуждения” или “торможения”, не зависящих ни от расстройства мышления, ни от аффективных нарушений. В гиперкинетическом полюсе наблюдаются выразительные и реактивные движения. В полюсе акинеза отмечается застывание позы и мимики, больные не выполняют простейших предлагаемых движений, оказывают сопротивление. Акинез часто сопровождается растерянностью, а иногда и бессвязноречевым возбуждением при застывшей позе и мимике.

Могут наблюдаться экстаз, идеи отношения, а иногда картина напоминает манию или меланхолию (чаще всего это наблюдается при нарастании или затухании двигательного психоза).

Leonhard выделяет клинические формы на основе группировки нарушений вокруг одного стержневого расстройства: в одном случае аффективного, в другом — расстройства мышления, в третьем — психомоторного. Остальные симптомы более или менее факультативные и чаще всего “вторичные”. Интересно отметить, что ни семиотика, ни роль нарушения сознания автором подробно не обсуждается. Лишь упоминается, что на высоте циклоидных психозов могут легко возникнуть расстройства сознания, и они могут обусловить сценический характер ложных узнаваний. При описании периодической кататонии (в группе несистематических шизофрений), автор не включает в ее клинические проявления онейроидные нарушения.

В литературе нозологическая оценка циклоидных психозов, предлагаемая Leonhard, встречает много возражений. Отдельные из выделенных Kleist и Leonhard психозов признаются многими психиатрами как формы острых “приступов” (двигательные психозы, экспансивный конфабулез).

Работы Kleist, Leonhard и их многочисленных учеников позволили обрисовать по-новому клинические контуры и отчасти описать содержание многих острых психозов. Работы этой школы вместе с тем показывают, насколько важны для успешного клинического описания правильные методологические принципы.

После выявления определяющего стержневого расстройства при этих сложных психозах остальная симптоматика оказалась очень слабо связанной с ним. В результате такого подхода выпадают онейроидная серия симптомов и прочие признаки расстройства сознания. Другая слабая сторона классификации этих психозов (идущей до уровня нозологического синтеза) заключается в признании как определяющей и обязательной черты—фазности. Насколько это рискованно, видно из результатов катамнестической проверки через 10 и более лет после первого приступа 29 больных с диагнозом экспансивного конфабулеза (Giebner, 1961). Доброкачественное фазное течение болезнь приняла только у 14 больных. У 13 больных катамнестическая проверка установила шизофрению (параноидная или гебефреническая форма), у 2 больных—органические психозы (прогрессивный паралич, артериосклероз).

В немецкой психиатрии все больше сторонников находит более крайняя, чисто типологическая оценка острых антипичных психозов внутри единого психоза.

Так, Janzarik (1962), считая, что при теперешнем уровне знаний в психиатрии нельзя стремиться к нозологическому разграничению эндогенных психозов, предлагает выделить лишь психопатологические типы. Он различает внутри единого психоза 4 типа динамических психопатологических нарушений, которые соответствуют клиническим понятиям депрессии (“динамическая редукция”), мании (“динамическая экспансия”), острых шизофренических психозов (“неустойчивость”) и шизофренического дефекта (“опустошение”). Conrad (1958), также сторонник единого эндогенного психоза, делил его на 4 типа в зависимости от тяжести:

1) тип чистых циклотимических психозов;

2) тип фазного психоза с бредом, чувством измененности (шизоаффективные психозы, кататония с “высвобождением фантазии” и т. д.);

3) тип, протекающий приступами, но с остаточными явлениями в состояниях ремиссий, что позволяет говорить о шубе, а не о фазе;

4) тип шизофренического процесса в понимании раннего слабоумия по Крепелину.

Существование типологически промежуточных фазных психозов (между маниакально-депрессивным психозом и шизофренией), их трактовку с позиций единого эндогенного психоза находим в последние годы в работах ряда ведущих немецких психиатров: Kranz (1969), Pauleikhoff (1969), Weitbrecht (1969), Petrilowitsch (1969, 1972). Эти авторы не занимались специально клиническим изучением отдельных форм рассматриваемых психозов, но даже при суммарно-обобщенном делении эндогенных психозов признают особую клинику острых атипичных психозов.

Большой интерес к острым атипичным психозам в течение многих лет проявляют португальские психиатры. Polonio (1954) под названием “циклоидные психозы и реакции” описал острые психозы, которые делит на две группы: параноидные и бессвязные. Для обеих групп характерным автор считает возникновение на фоне “сверхъясного” (“гиперлюцидного”) или помраченного сознания, повышения или понижения настроения и психомоторной активности. Начало, как правило, внезапное. Прогноз благоприятный, изменений личности не наступает. Автор считает, что это скорее типы реакции, чем нозологические единицы. По особенностям клинической картины Polonio различает: конфабулез, галлюциноз, онейрофрению, параноидный экспансивный психоз, параноид отношения к себе, параноиды внушения и воздействия, бессвязные гиперкинетические и акинетические психозы.

Кроме этих “реакций”, Polonio описал и периодическую шизофрению. К последней он относил те случаи, при которых наблюдалось не менее трех приступов, разделенных ремиссиями. Он различает параноидную, гебефреническую и кататоническую формы (последняя самая частая). При всех этих формах чаще встречались пикническая конституция, экзогенные вредности перед приступами. Наиболее часто наблюдались кататонические состояния возбуждения и ступора, маниакально-бессвязный экспансивный бред или бред преследования и галлюциноз. Часто имеют место растерянность, смена настроения. Остальные симптомы те же, что и при других (ядерных) формах шизофрении. Изменения личности не очень выражены и заключаются в поверхностном характере эмоций и отсутствии ясного чувства реальности. Средняя продолжительность приступов при отсутствии лечения — 7 мес.

Barahona Fernandes (1959) выделил группу голодисфрении, в которую включает несколько клинических типов психозов: параноидный, галлюцинаторный, инкогерентный, двигательный, а также сумеречные состояния и делирии. Главными нарушениями автор считает глобальное расстройство сознания, внимания и инкогерентность мышления. Имеются расстройства сна, инстинктов и аффекта, чувства времени, ориентировки. В возникновении этих психозов играют роль конституциональные, экзогенные и психогенные факторы. Течение болезни острое, ремиссия полная, без дефекта. От шизофрении голодисфрении отличаются, по мнению автора, отсутствием настоящего расхождения между поведением и расстроенными функциями. Нозологически эти психозы неясны, находятся между шизофренией и маниакально-депрессивным психозом.

Как видим, Polonio и Fernandes, придерживаясь в плане клинического деления этих психозов сходных взглядов со школой Kleist и Leonhard, подчеркивают особую роль расстройства сознания. Это сблизило их с концепцией Еу, что нашло отражение в работе Goncalves (1961), сотрудника их клиники.

При изучении 45 больных (в начале болезни и на отдаленных этапах течения) Goncalves пришел к выводу, что клиническая картина голодисфрении не всегда чистая (как при циклоидных психозах у Leonhard), и для объяснения этого явления он привлекает концепцию деструктурации сознания Еу. Автор считает, что при этих психозах сознание почти всегда нарушено. Клиническая картина может меняться от приступа к приступу. Отметив, что развитие приступа идет через закономерную смену синдромов, а выздоровление—через обратную смену состояний, Goncalves пытается конкретизировать это положение. Острый бред (delirium acutum), по его мнению, возможно, является конечным этапом этих психозов. В плане нозологии Goncalves считает, что глобарное расстройство психических функций отличает эти психозы от шизофрении.

Большую неуверенность в отношении острых атипичных психозов испытывают итальянские психиатры. Они хотя и признают классификацию психозов Крепелина, но в отношении острых психозов со спутанностью итальянские психиатры стоят ближе к французским. В результате этого часть острых атипичных психозов оказывается включенной в рамки психической спутанности (эпизодические сумеречные состояния Kleist, онейрофрения Meduna, периодическая аменция, delirium acutum). В отношении других атипичных шизоформных психозов усилия авторов направлены на решение вопроса их принадлежности к шизофрении или маниакально-депрессивному психозу.

Nobile и Sciorta (1953) разделили “автономные” и “смешанные” психозы на три группы:

1) случаи, в которых имеется шизофреническая картина с элементами маниакально-депрессивного психоза. Варианты: эпизоды маниакального возбуждения и депрессии с шизофреническими элементами; формы шизофрении с циклическим течением; бредовые формы с богатым аффектом (например, фантастическая парафрения);

2) атипичные картины, которые нельзя отнести ни к шизофрении, ни к маниакально-депрессивному. психозу (состояния торможения, некоторые маниакальные и депрессивные состояния, полиморфные бредовые эпизоды);

3) атипичные картины маниакально-депрессивного психоза (картины в основном маниакально-депрессивные с шизофреническими элементами).

Giannini (1959) делит “смешанные” психозы на 4 группы: циркулярные приступы с исходом в деменцию; чередование эпизодов явно шизофренических и более типичных циркулярных; сочетание в одном приступе шизофренных и циркулярных симптомов; циркулярная шизофрения без исхода в слабоумие.

Gregoretti и Gasparone (1961) считают, что острые бредовые психозы могут быть разделены на форму с бредом толкования и на психо-сенсорно-интерпретатив-ную форму. Характерны для всех форм глубокая тревога и сужение поля сознания. Нозологически эти психозы неясны.

Fiume и d'Avossa (1959) описали аналогичные психозы под названием “онейроидные синдромы”. По их мнению, эти психозы характеризуются тем, что в их возникновении решающую роль играют наследственная готовность и психогенная провокация. Психопатологически отмечается гиперлюцидность сознания и его аффективное сужение, возбуждение, быстро переходящее в ступор, “маятникообразное перенесение из реального мира в мир галлюцинаций”, колебание аффекта, потеря временно-пространственных связей переживаемых событий. Это “присутствие и неприсутствие в мире” порождает дезориентировку и вторично бредовое настроение. Прогноз болезни очень благоприятный. Авторы относят эти “синдромы” к атипичной шизофрении. В другой работе - Giannini и Del Carlo Giannini (1959), наоборот, считают, что их следует отнести к атипичному маниакально-депрессивному психозу.

Большой интерес к этим психозам проявляют в течение многих лет у. психиатры скандинавских стран. Известны работы Langfeld (1939, 1961) и его сотрудников по разделению “шизофрении” на процессуальную и сборную группы “шизоформных” психозов. Для этих работ характерно стремление прежде всего с помощью катамнестической проверки отделить шизофрению от шизоформных психозов.

Welner и Stromgren (1958) называют эти психозы доброкачественными шизофрениями и придают большое значение воздействию неспецифических факторов и особенно психогениям. Кроме реактивных (параноидных, депрессивных, спутанных) психозов, допускается, что “шизоформные психозы” включают иногда и истинную шизофрению, атипичный маниакально-депрессивный психоз, некоторые органические психозы (Stromgren, 1965).

В работах Astrup, Possum и Stolmboe (1963), Astrup и Noreik (1966) “функциональные психозы” подвергались клинико-катамнестическому, клинико-генетическому исследованиям, изучению прогностических факторов и т. д. Острые атипичные психозы расположены между шизофренией и маниакально-депрессивным психозом. Они сгруппированы вокруг двух диагностических понятий — “шизоформных” и “реактивных” психозов депрессивного, параноидного, истерического и спутанного типов.

Для обозначения отдельных типов приступов применялись либо термины школы Kleist — Leonhard (различные циклоидные психозы, несистематические шизофрении и т. д.), либо более обобщенные понятия: депрессия, возбуждение (мания), спутанность, параноидный, гебефренический, кататонический.

Понятия “шизоформный” и “реактивный психоз”, применяемые скандинавскими психиатрами, как показали их собственные проверки, не имеют четкого содержания. В большом числе случаев [в 37%' по Astrup, Dalgard, Itolmboe (1967)] реактивных психозов катамнез выявил шизофрению. Изучение частоты диагностических ошибок выявило некоторое их снижение (Holm-boe, Noreik, Astrup, 1968).

Клиническому разделению псевдошизофрений уделил внимание известный голландский психиатр Rumke (1958). Отделив псевдошизофрении от истинной шизофрении, автор делит их на атипичный циркулярный психоз, на дегенеративные психозы, параноидные психозы, “острые вспышки у шизоидов и эпизодический бред дегенерантов” (часть псевдошизофрении он относит к органическим психозам).

В психиатрии США клиническая сторона этих психозов мало изучена. В некоторых работах признается разделение шизофрении на классическое раннее слабоумие и реактивную шизофрению (Bellak, 1958). В руководстве по психиатрии под редакцией Arieti (1959) эти психозы упоминаются при описании кататонических и шизоаффективных форм “шизофренической реакции”, маниакально-депрессивного психоза (острая парафрения, delirium acutum), параноидных реакций (острые бредовые психозы). Polatin (1964) среди атипичных форм шизофрении описывает: 1) острые состояния спутанности, для которых характерны внезапно начинающееся расстройство ориентировки и спутанность. При них наблюдается “сновидность переживаний и сходство клинической картины с делирием”. Клиническим типом таких психозов автор считает транзиторные, так называемые “трехдневные шизофренические реакции”, наблюдавшиеся у военнослужащих во время войны, некоторые послеродовые психозы. При этих приступах имеют место и психомоторные расстройства (ступор или возбуждение), галлюцинации и иллюзии. Эти психозы могут быть спровоцированы; 2) “микро-кататонию”, которая есть “периодическая или циклическая форма шизофрении с нереальными переживаниями, особым поведением и внезапным выходом почти без изменения личности”; 3) шизоаффективные психозы. Придепрессивному психозу в широком смысле. При начале приступов до 30 лет нельзя сделать прогноз.

Группа авторов (Wada, Tanaka, Ogasavara и Sacu-rada, 1963), согласных с концепцией Еу, делит атипичные психозы на 3 группы: первая группа характеризуется выраженным расстройством сознания, острыми галлюцинаторно-бредовыми нарушениями, онейрофреническим состоянием, делирием или ступором. Приступ продолжается 1—2 мес., прогноз хороший. Для второй группы характерны маниакально-депрессивная окрашенность, эмоциональная неустойчивость, психомоторные симптомы, бред и галлюцинации. Течение фазное, продолжительность приступов 2—3 мес., прогноз благоприятный. У больных третьей группы наблюдаются выраженный “шизофренический нюанс”, кататонические симптомы, большая изменчивость аффекта. Приступы продолжаются 4—5 мес., течение типа “continua”, прогноз относительно благоприятный.

Hatotani с соавторами (1962) считают, что атипичные психозы являются пограничными между эпилепсией, маниакально-депрессивным психозом и группой шизофрении. По клинической картине они различают острые галлюцинаторно-бредовые, онейроидные и спутанно-делириозные состояния. В клинической картине преобладают аффективные нарушения, расстройство сознания и психомоторные нарушения.

Таким образом, в японской психиатрии мы находим ту же самую пестроту мнений по вопросам клинической оценки этих психозов. В плане синдромологического обозначения приступов довольно распространено мнение Kleist и Leonhard. В плане же психопатологической структуры многие японские психиатры принимают концепцию Еу.

В современной советской психиатрии клиническая оценка острых атипичных психозов также порождает разногласия. Эти разногласия касаются не только вопросов нозологической оценки, классификации, типологии, но и определения психопатологической структуры приступов, их обозначения, систематики.

Для многих психиатров характерен отказ от выделения и описания этих психозов в виде отдельной группы или формы. В зависимости от того, какое из двух эндогенных заболеваний по классификации Крепелина (шизофрению или маниакально-депрессивный психоз) авторы понимают более широко, рассматриваемые психозы либо отнесены к классическим формам шизофрении, либо включены в маниакально-депрессивный психоз. Такого рода сведение этих психозов к более известным отражено во многих учебниках, монографиях, статьях по острой шизофрении, по острой стадии шизофрении, по формам течения шизофрении, по атипичным формам маниакально-депрессивного психоза и т. д.

Другими авторами предприняты попытки новой клинической оценки, в том числе психопатологической и нозологической. Так, Т. Я. Хвиливицкий (1957) подверг клинико-лабораторному изучению 100 больных с атипичным маниакально-депрессивным психозом. Как разновидность атипичных форм циркулярного психоза автор изучал: группу больных, у которых заболевание протекало в форме кратких сумеречных и онейроидных расстройств сознания на депрессивном или маниакальном фоне; заболевания с онейроидными состояниями, протекающими в виде фаз; случаи маниакально-депрессивного психоза с кататонической симптоматикой; заболевания с картиной соматофрении Бехтерева; случаи смешанных состояний. Автор пришел к заключению, что для этих атипичных форм маниакально-депрессивного психоза характерны: устойчивость проявлений атипичности на протяжении длительного времени, возможность наступления астено-абулических изменений личности, наличие микроорганической симптоматики и других биологических отклонений. Автором отмечено первостепенное значение экзогенных вредностей в происхождении этих психозов. Он предлагает выделить эти формы из маниакально-депрессивного психоза.

Подобное стремление еще больше выражено в работе Л. М. Лесохиной (1957), которая считает, что периодические психозы не сводимы ни к маниакально-депрессивному психозу, ни к шизофрении. Как общие черты и симптомы, свойственные различного типа приступам, автор описывает: расстройства сознания, яркие сновидные переживания, симптомы деперсонализации, многообразные необычайно тягостные болезненные ощущения, быстро возникающую своеобразную и выраженную речевую бессвязность, резкие аффективные вспышки (обычно возникающие вне приступа и т. д.). Автор описывает 5 форм приступов:

1) приступообразные псевдоманиакальные состояния;

2) приступообразные ступорозные состояния,

3) приступообразные сумеречные состояния,

4) приступообразные бредовые состояния,

5) приступы со смешанной клинической картиной, при которых сочетаются эпизоды возбуждения ступора и бредовых состояний.

В работе Н. Н. Боднянской (1958) под названием “Периодические психозы у детей и подростков” описываются две разновидности подобных психозов: периодические психозы с эпизодическим течением и периодические психозы с фазным течением. Первая разновидность включает три варианта:

а) с преобладанием острых расстройств сознания (патологическая сонливость, онейроидные состояния с фантастическим содержанием, сумеречные состояния); б) вариант с преобладанием двигательных расстройств (ступор и психомоторное возбуждение), в) вариант с аффективными расстройствами (расторможенность с эйфорией и депрессия).

В клинической картине второй разновидности отмечается сочетание расстройств сознания (онейроидные, сумеречные), аффективности (органическая расторможенность с апатией), нарушений эффекторных функций (возбуждение с элементами насильственности и кататонические симптомы). Автор считает, что основное значение в возникновении этих психозов имеют инфекционные заболевания с поражением центральной нервной системы (перенесенные в прошлом менингиты, параэнцефалиты или вторичные энцефалиты, травмы черепа). Психозы возникают в периоде отдаленных последствий. Для возникновения приступа имеют значение возраст (пубертатный период), инфекции, психогении.Большая группа советских психиатров проводит последовательное многолетнее изучение острых атипичных психозов. Эти исследования, начатые А. В. Снежневским с сотрудниками на кафедре психиатрии ЦОЛИУВ, значительно расширились с 1962 г. и в настоящее время продолжаются как сотрудниками Института психиатрии АМН СССР, так и кафедрой психиатрии ЦОЛИУВ.

Несмотря на то, что острые психозы под названием “периодическая шизофрения” рассматривались в рамках шизофрении, их изучение фактически проводилось и проводится как исследование своеобразного, клинически достаточно четко очерченного материала.

На первом этапе исследований внимание, естественно, было направлено на клинико-психопатологическое описание и выделение наиболее часто встречаемых типов (форм) периодической шизофрении.

Так, Т. А. Дружинина (1956) на основе изучения 80 больных описала форму кататонической шизофрении, которая характеризуется наличием онейроидных расстройств - и приступообразным течением.

Подробное описание онейроидной кататонии было сделано В. Н. Фавориной (1956). Автор выделила основные клинические и структурные особенности приступов. Кроме описания внешнего (кататонического) и внутреннего (онейроидного) аспекта развитого приступа, В. Н. Фаворина отметила, что и в развитии, ив угасании приступов имеются определенные закономерности. По особенностям клинической картины приступов автор разделила больных на группу с экспансивной

формой онейроидных переживаний и на группу с преобладанием депрессии и ступора.

Далее была подробно описана клиническая картина острой парафрении (Н. Г. Шумский, 1958; В. Н. Фаворина, 1959). Была доказана близость клинической картины приступов к онейроидному помрачению сознания и возможность взаимных переходов. В. Н. Фаворина наблюдала течение болезни как в виде однотипных острых парафренических приступов, так и в виде разнородных приступов (кататонических, острых параноидных, атипичных маниакальных и т. д.). Как и для других приступов периодической шизофрении, были отмечены благоприятный прогноз приступов (по крайней мере, в начале болезни) и склонность к рецидивам.

В работе Б. В. Соколовой (1957) изучалась депрессивно-параноидная шизофрения. Были описаны 3 ее разновидности:

1) тревожно-депрессивный вариант, для которого характерны затяжные тревожно-тоскливые состояния с ажитированным возбуждением, страхом, растерянностью, ярким синдромом Котара и течением психоза в виде однотипных приступов;

2) вариант с преобладанием бредового синдрома; при нем доминируют бред отношения и преследования, выраженный вербальный галлюциноз и синдром Кандинского—Клерамбо или иллюзорный бред;

3) вариант с выраженными депрессивно-ступорозными или кататоническими расстройствами.

Л. Я. Ильон (1957) сделала клиническое описание циркулярной шизофрении. Автором были выделены три варианта: для первого из них (кататонического) характерным было сочетание аффективных проявлений с выраженными кататоническими расстройствами. Главной особенностью второго (бредового) варианта циркулярной шизофрении является, по автору, сочетание аффективных расстройств с бредом и галлюцинациями. При третьем варианте циркулярной шизофрении автор наблюдала как отличительную черту начало заболевания с расстройств, характерных для первых проявлений простой формы шизофрении (падение работоспособности, изменения характера, расстройства мышления). По прогнозу этот вариант наименее благоприятный Л. Я. Ильон пришла к заключению, что три выделенных варианта циркулярной шизофрении можно сравнить с тремя формами раннего слабоумия по Крепелину: кататонической, бредовой и простой.

Таким образом, для первых исследований периодической шизофрении было характерно стремление к установлению клинико-психопатологических особенностей различных типов приступов при отнесении их к раннему слабоумию. В частности, это видно из утверждения авторов о наступлении в конечном итоге типичного шизофренического изменения личности.

А. В. Снежневский (1960), обобщая исследования своих сотрудников на первом этапе изучения шизофрении, пришел к следующим выводам: в периодическую шизофрению можно включить как отдельные клинические варианты онейроидную кататонию, циркулярную, депрессивно-параноидную, депрессивно-ступорозную шизофрению, периодическую парафрению и фебрильную кататонию. Все эти варианты объединяются наличием общих клинических ингредиентов: онейроидно-кататониче-ского, аффективного, фантастически грезоподобного и явлений психического автоматизма. Клинический вариант приступа определяется относительным преобладанием в клинической картине одного из многочисленных ингредиентов.

Преобладание того или иного из последних нередко меняется от приступа к приступу у одного и того же больного. Так, часто первый приступ психоза у больных циркулярной шизофренией протекал в форме онейроидной кататонии. Острая парафрения иногда возникала в качестве очередного приступа онейроидной кататонии или чаще—циркулярной шизофрении. Было установлено как общая особенность различных вариантов частое возникновение очередного приступа под влиянием психогении, инфекции и других вредных факторов. Тем самым были установлены важный клинический факт наличия внутреннего родства (по основной структуре) и возможность чередования весьма различных по синдромальной структуре приступов (аффективных, кататонических, бредовых).

В последующие годы продолжалось клиническое изучение рекуррентной шизофрении, дальнейшая дифференциация приступов и их психопатологическая характеристика.

На основании подробного анализа большого числа больных ипохондрической шизофренией Г. А. Ротштейн (1961) пришел к выводу, что в рамках депрессивно-параноидной (периодической) шизофрении можно наблюдать приступы депрессивно-ипохондрической структуры. Речь идет об острых приступах, для которых характерна клиническая картина либо редуцированного синдрома Котара (в форме “очерченной ипохондрии”), либо обычного, либо парафреноподобного синдрома Котара.

Существенным итогом изучения психопатологии приступов периодической шизофрении явилось описание последовательных этапов развития онейроидного помрачения сознания. Было доказано, что онейроидные состояния занимают большое место в клинике приступов периодической шизофрении, причем не только периодической кататонии, но и циркулярной и депрессивно-параноидной (С. П. Стоянов, 1961).

В работе А. С. Тиганова (1960) описаны 4 типа приступов фебрильной кататонии: приступы с типичным кататоническим возбуждением, приступы с аментивно-подобным возбуждением, тип приступов с гиперкинетическим возбуждением и форма приступов с картиной субступора. На основе изучения клинических и психопатологических особенностей приступов фебрильной кататонии, характера повторных приступов А. С. Тиганов пришел к заключению, что фебрильная шизофрения представляет собой особый вид периодической шизофрении.

М. Я. Упениеце (1961), изучая течение онейроидной кататонии, выделил три ее варианта:

1) вариант, протекающий однотипными непродолжительными приступами. Для него характерны начало с нарастающих кататонических расстройств, выраженные онейроидно-кататонические нарушения, относительно продолжительные ремиссии высокого качества;

2) вариант, онейроидной кататонии, характеризующейся циркулярными колебаниями настроения в продромальном периоде и в периоде ремиссии, более продолжительными приступами и относительно менее благоприятным течением болезни;

3) вариант онейроидной кататонии, при котором наблюдалось усложнение клинической картины от приступа к приступу. На каком-то этапе исчезала периодичность течения и болезнь развивалась с обострениями и послаблениями.

Следующий этап изучения периодической шизофрении характеризовался расширением клинических исследований и более полным психопатологическим и клиническим анализом отдельных форм и вариантов периодической шизофрении. Была дана клинико-психопатологическая характеристика транзиторных приступов (В. А. Концевой, 1965), которыми может исчерпываться клиническая картина болезни. Более подробно была изучена острая парафрения, и были описаны ее клинические варианты (Б. В. Соколова, 1965, 1966, 1967; А. С. Тиганов, 1966).

Были выделены клинические типы приступов онейроидной кататонии в виде онейроидно-кататонического и онейроидно-бредового вариантов (И. Л. Акопова, 1966).

Специальное исследование симптомов психического автоматизма в динамике развития онейроидно-кататонических приступов (В. Г. Ротштейн, 1966) показало, что особенности постоянно наблюдаемых психических автоматизмов во многом связаны с этапом и типом развития онейроидного синдрома.

Л. К. Лобова (1965) изучила и описала особый тип течения циркулярной шизофрении, протекающей в виде непрерывного (континуального) чередования аффективных приступов.

Сравнительное изучение онейроидной кататонии и циркулярной шизофрении (И. А. Родионов, 1967) показало, что для большей части больных периодической шизофренией характерно течение по смешанному типу, при котором наблюдаются приступы циркулярные, онейроидно-кататонические, аффективно-бредовые.

В этот период появились обобщающие исследования, основанные на значительном материале.

И. В. Шахматова (1966) описала в динамике структуру депрессивно-параноидных приступов и показала, что каждому из трех основных этапов (инициальному, манифестной картине, обратному развитию) присущи характерные клинические проявления, возникающие с закономерной последовательностью: депрессия с депрессивными идеями отношения и бредом самообвинения;

присоединение бреда значения и осуждения; нарастание образности и фантастичности и появление бреда воздействия и синдрома Кандинского, синдрома Котара и (редко) наступление депрессивного онейроида. Автор отметила, что описанный стереотип развития депрессивно-параноидного синдрома характерен не только для шизофрении, но может возникнуть и в течение маниакально-депрессивного психоза и инволюционной меланхолии.

Исследование, проведенное автором книги (1966), позволило сделать вывод, что симптомы, наблюдаемые в приступах периодической шизофрении, являются проявлениями особого типа сложного, многозвеньевого расстройства. Были описаны последовательные этапы развития полного приступа. В свете полученных результатов отмечалось, что клинический тип приступа зависит прежде всего от глубины расстройства (афектавные, аффективно-бредовые, парафренные, онейроидно-кататонические приступы и т. д.), от характера аффективных нарушений (мания, депрессия, тревога), от степени лабильности

, от выраженности отдельных симптомов.

Существенным итогом нового этапа изучения периодической шизофрении (отчасти и других форм шизофрении) явилось ее разделение на рекуррентную (истинно периодическую) форму и на приступообразно-прогредиентную. Такое деление позволило установить более точную корреляцию между клинической картиной приступов и формой течения шизофрении. Некоторые типы приступов оказались характерными для приступообразно-прогредиентной шизофрении: острые галлюцинаторно-бредовые и острые галлюцинаторные приступы, кататония люцидная или с бредом, приступы с остро возникающим синдромом Кандинского—Клерамбо (Р.А.Наджаров и др., 1967), острая конфабуляторная и острая галлюцинаторная парафрения (Б. В. Соколова, 1968), острые паранойяльные и приступы типа острого параноида (А. Б. Смулевич, 1967; Т. А. Платонова, 1968).

Во многих исследованиях отмечалось, что в приступах, сходных по структуре, выявляются отличия. Возникновение паранояльных, параноидных нарушений, псевдогаллюциноза и психических автоматизмов в приступах циркулярной шизофрении (В. М.Шаманина, 1966, 1968) или появление галлюцинаций, псевдогаллюцинаций, выраженного синдрома Кандинского, систематизированного бреда в приступах онейроидной кататонии (Я. Я. Никл, 1969) указывает на неблагоприятное течение. В других работах последних лет отмечалось, что отдельные расстройства хотя и встречаются и при рекуррентной и при приступообразно-прогредиентной шизофрении, но все же чаще при второй форме течения. Так, Г. И. Зальцман (1968) считает острые бредовые синдромы (острый паранойяльный, острый параноидный синдромы, острый синдром Кандинского, депрессивно-параноидный и острый парафренный) характерными для приступообразно-прогредиентной формы шизофрении и в известной мере типичными для периодической шизофрении.

Б. В. Соколова отмечала (1968, 1971), что для рекуррентной шизофрении характерны парафренные состояния, близкие к паранойе, экспансивная парафрения и фантастически-грезоподобная парафрения. Они могут наблюдаться и при шубообразной шизофрении, но для последней характерны галлюцинаторный и конфабуляторный типы парафренных состояний.

Корреляция между клинической картиной приступов и формой течения приступообразной шизофрении подтвердилась в работах, изучавших течение болезни и отдаленный катамнез. Э. А. Юдович (1968), изучив клинико-катамнестически 106 больных периодической и приступообразно-прогредиентной шизофренией, среди признаков неблагоприятного прогноза отмечала появление массивных автоматизмов, вербального галлюциноза, психосенсорных расстройств. Э. А. Юдович описала изменения личности, характерные для периодической шизофрении, в виде заострения преморбидных черт характера и появления астении, психического инфантилизма, сужения круга интересов, эмоциональной избирательности. Н. А. Мазаева (1970) при специальном изучении изменений личности у больных периодической шизофренией отметила своеобразный характер изменений. При благоприятном течении болезни не происходило “коренной смены интересов”, но затруднялась их реализация. Больные нуждались в стимуляции. Отмечалось усиление преморбидно им присущих сенситивных черт. Наблюдалась повышенная утомляемость (астения), недопонимание роли болезни в их жизни, несмотря на критическую оценку перенесенных острых приступов. В этих исследованиях было установлено, что даже по истечении многих лет у больных не обнаруживается изменений личности “диссоциативного” характера.

Для рассматриваемого периода характерным является все более интенсивное изучение клинико-психопатологических, возрастных, клинико-генетических аспектов периодической шизофрении, позволившее во многом уточнить диапазон клинических проявлений основных форм приступообразно протекающей шизофрении, в частности периодической (Т. С. Заичкина, 1968; Л. К. Лобова, И. Л. Акопова, И. В. Шахматова, 1970; Щ. А. Гамкрелидзе, 1970; М. С. Вроно, 1971; Д. П. Демонова, 1972).

Приведенные литературные сведения позволяют подвести некоторые общие итоги, направленные прежде всего на выяснение не только характера разногласий, но, по возможности, и их истоков.

Психиатрами разных стран независимо от их отношения к вопросам нозологии признается существование острых атипичных психозов. По своим клиническим особенностям (тип начала приступов, их психопатологическая структура, продолжительность, исход приступа, дальнейшее течение болезни, зависимость от экзогенных вредностей и т. д.) эти психозы считаются неоднородными, и для их обозначения почти всегда употребляются термины во множественном числе: “смешанные”, “шизоаффективные”, “циклоидные психозы” реакции), “острые галлюцинаторно-бредовые психозы”, “голодисфрении”, “периодические психозы”, “псевдошизофрении”, доброкачественные, “психогенные”, “непроцессуальные шизофрении” и т. д.

При попытках клинической оценки этих психозов возникают разногласия по поводу почти всех их аспектов: этиопатогенеза, нозологической оценки, течения, квалификации и обозначения отдельных форм этих психозов. Это находит свое выражение в появлении многочисленных терминов.

В плане нозологической оценки на основании анализа проведенных работ можно выделить 4 подхода к решению этого вопроса. Для сторонников классического “дихотомического” направления эти психозы при всем их клиническом своеобразии и многообразии должны быть отнесены либо к маниакально-депрессивному психозу, либо к шизофрении и как крайний случай допускается вариант смешанного психоза”. Для этой группы психиатров характерным является отказ от подробной клинико-психопатологической характеристики этих психозов.

Представители направления, согласно которому психозы делятся на большие синдромы или типы реакции (прежде всего французские и северо-американские психиатры), распределяют их по разным синдромам (психическая спутанность, бредовые вспышки) или включают их в маниакально-депрессивный психоз, в шизоаффективный тип реакции, в параноидные состояния, в реактивные психозы и т. д.

Психиатры, стоящие на позициях “единого психоза”, признают своеобразие клинической картины острых атипичных психозов и выделяют им “звено” или “уровень” в рамках единого эндогенного психоза или всех острых психозов.

С точки зрения других психиатров эти психозы либо составляют отдельную группу эндогенных психозов, либо нозологически остаются во многом неясным”. Такого мнения в основном придерживаются те психиатры, которые специально занимались их изучением.

Много противоречивых точек зрения высказывается и по вопросу течения этих психозов. Если по одним авторам течение всегда благоприятно и никогда не наступает изменений личности, то по другим авторам течение болезни может быть самым различным: выздоровление после первого приступа или после многих приступов; фазное моно- и биполярное течение; переход в типичный маниакально-депрессивный психоз или в шизофрению с характерными изменениями личности.

В клиническом описании и типологии приступов выявляются значительные разногласия, по крайней мере, по двум важным вопросам: в отношении характеристики психопатологической структуры “полиморфных” приступов и по вопросу о внутренних связях между приступами разного типа.

По вопросу о характере психопатологических расстройств сложных приступов разногласия достигают крайних степеней (школа KIeist—Leonhard и концепция Еу). Что касается внутренних связей между приступами различной структуры (например, аффективными или онейроидными), они допускаются лишь отдельными школами. Резкие изменения в психопатологической структуре приступов чаще всего рассматриваются лишь в плане их нозологической специфичности. Это приводит к пересмотру диагноза —“переход” в маниакально-депрессивный психоз (при редуцировании онейроидных приступов до степени аффективных и аффективно-бредовых) или в типичную шизофрению (при затяжном течении отдельных приступов после периода более острых приступов).

О том, что разногласия начинаются с описания и характеристики клинической картины отдельных приступов, свидетельствуют и обилие применяемых терминов и различные типологии.

Таким образом, рассматриваемые психозы не имеют до сих пор ни постоянного места в психиатрических классификациях, ни общепринятого обозначения.

Основой столь значительных разногласий, на наш взгляд, являются трудности, обусловленные сложностью, полиморфизмом, динамичностью проявлений этих психозов.

Источником многих разногласий является недостаточно полная характеристика психопатологической структуры и динамики приступов. Во многих работах продолжает применяться суммарная синдромальная оценка, основанная в лучшем случае на отдельных структурных элементах приступов (аффективных, психомоторных, бредовых, галлюцинаторных, состоянии сознания). Синдромальная квалификация отдельного приступа на основе наиболее “заметного” расстройства не позволяет отразить своеобразие клинической картины приступа и, что очень важно, затрудняет установление внутренних связей между многочисленными проявлениями приступов. В итоге типология и обозначение приступов отличаются большим многообразием и число терминов, употребляемых разными авторами, непрерывно растет.

Разногласия усугубляются при попытках анализа всего течения болезни. Суммарная и статичная характеристика приступов, стирание своеобразия их психопатологической структуры затрудняют клиническую дифференциацию болезни на основе единства клинической картины и течения. Недостаточный анализ приступов является важной причиной разногласий в вопросах течения, выделения клинических вариантов, иными словами, в выявлении основных клинических закономерностей психоза.

Другим источником разногласий в оценке острых атипичных психозов является ставший почти традиционным недостаточно полный охват всех важных клинических факторов. Во многих работах из клинического описания выпадают малые (субклинические, амбулаторные) и транзиторные эпизоды, особенности ремиссий и изменений личности, дифференцированная характеристика наследственно-конституционального фона, катамнестическая проверка. Такой подход часто приводит к недостаточно обоснованной трактовке многих приступов как психогенных, экзогенных, послеродовых психозов.

Сказанное дает основание считать, что все попытки нозологического, этиопатогенетического и даже чисто типологического синтеза делались и часто продолжают делаться без достаточного предварительного анализа этих психозов. Мы имеем в виду такой анализ, который не ограничивается поверхностным аспектом этих психозов в виде “инкогерентных”, “полиморфных”, “бессвязных” и т. д. Такой стиль описания, порожденный в период “шефства” над психопатологией функциональной и ассоциативной психологии, не может привести к вскрытию закономерностей развития психозов, а в лучшем случае позволяет описать их сложную психопатологическую картину в виде хаотических ландшафтов, в виде “груд” симптомов.

Анализ на новом этапе сможет быть успешным, если будет признаке, что при любом психотическом состоянии, даже самом “бессвязном” и “полиморфном”, имеются структура, движение, закономерное развитие и угасание. Аналитическая работа должна, разумеется, не ограничиваться только психопатологической характеристикой острого периода, а включать клинико-биологическое изучение всей болезни.


 

А также другие работы, которые могут Вас заинтересовать

81499. Источники и образование одноуглеродных групп. Тетрагидрофолиевая кислота и цианкобаламин и их роль в процессах трансметилирования 168.87 KB
  Образование и использование одноуглеродных фрагментов. Ещё один источник формального и формиминофрагментов гистидин. Все образующиеся производные Н4фолата играют роль промежуточных переносчиков и служат донорами одноуглеродных фрагментов при синтезе некоторых соединений: пуриновых оснований и тимидиловой кислоты необходимых для синтеза ДНК и РНК регенерации метионина синтезе различных формиминопроизводных формиминоглицина и т. Перенос одноуглеродных фрагментов к акцептору необходим не только для синтеза ряда соединений но и для...
81500. Антивитамины фолиевой кислоты. Механизм действия сульфаниламидных препаратов 104.02 KB
  В медицинской практике в частности в онкологии нашли применение некоторые синтетические аналоги антагонисты фолиевой кислоты. Аминоптерин является наиболее активным цитостатикомантагонистом фолиевой кислоты; отличается высокой токсичностью вследствие чего показан лишь при тяжёлых формах псориаза. ПАБК необходима микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты которая превращается в фолиниевую кислоту участвующую в синтезе нуклеиновых кислот.
81501. Обмен фенилаланина и тирозина. Фенилкетонурия; биохимический дефект, проявление болезни, методы предупреждения, диагностика и лечение 261.77 KB
  Тирозин условно заменимая аминокислота поскольку образуется из фенилаланина. Метаболизм феиилаланина Основное количество фенилаланина расходуется по 2 путям: включается в белки; превращается в тирозин. Превращение фенилаланина в тирозин прежде всего необходимо для удаления избытка фенилаланина так как высокие концентрации его токсичны для клеток.
81502. Алкаптонурия и альбинизм: биохимические дефекты, при которых они развиваются. Нарушение синтеза дофамина, паркинсонизм 403.53 KB
  Нарушение синтеза дофамина паркинсонизм. Заболевание развивается при недостаточности дофамина в чёрной субстанции мозга. Для лечения паркинсонизма предлагаются следующие принципы: заместительная терапия препаратамипредшественниками дофамина производными ДОФА леводопа мадопар наком и др. подавление инактивации дофамина ингибиторами МАО депренил ниаламид пиразидол и др.
81503. Декарбоксилирование аминокислот. Структура биогенных аминов (гистамин, серотонин, γ-аминомасляная кислота, катехоламины). Функции биогенных аминов 239.46 KB
  Процесс отщепления карбоксильной группы аминокислот в виде СО2 получил название декарбоксилирования. В живых организмах открыты 4 типа декарбоксилирования аминокислот. αДекарбоксилирование характерное для тканей животных при котором от аминокислот отщепляется карбоксильная группа стоящая по соседству с αуглеродным атомом.
81504. Дезаминирование и гидроксилирование биогеных аминов (как реакции обезвреживания этих соединений) 168.64 KB
  Инактивация биогенных аминов происходит двумя путями: 1 метилированием с участием SM под действием метилтрансфераз. Таким образом могут инактивироваться различные биогенные амины но чаще всего происходит инактивация гастамина и адреналина. Так инактивация адреналина происходит путём метилирования гидроксильной группы в ортоположении . Реакция инактивации гистамина также преимущественно происходит путём метилирования 2 окислением ферментами моноаминооксидазами МАО с коферментом FD таким путем.
81505. Нуклеиновые кислоты, химический состав, строение. Первичная структура ДНК и РНК, связи, формирующие первичную структуру 107.11 KB
  Первичная структура ДНК и РНК связи формирующие первичную структуру Нуклеи́новые кисло́ты высокомолекулярные органические соединения биополимеры полинуклеотиды образованные остатками нуклеотидов. Нуклеиновые кислоты ДНК и РНК присутствуют в клетках всех живых организмов и выполняют важнейшие функции по хранению передаче и реализации наследственной информации. Поскольку в нуклеотидах существует только два типа гетероциклических молекул рибоза и дезоксирибоза то и имеется лишь два вида нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновая ДНК...
81506. Вторичная и третичная структура ДНК. Денатурация, ренативация ДНК. Гибридизация, видовые различия первичной структуры ДНК 108.02 KB
  Вторичная структура ДНК. В 1953 г. Дж. Уотсоном и Ф. Криком была предложена модель пространственной структуры ДНК. Согласно этой модели, молекула ДНК имеет форму спирали, образованную двумя полинуклеотидными цепями, закрученными относительно друг друга и вокруг общей оси. Двойная спираль правозакрученная, полинуклеотидньхе цепи в ней антипараллельны
81507. РНК, химический состав, уровни структурной организации. Типы РНК, функции. Строение рибосомы 124.71 KB
  Первичная структура РНК - порядок чередования рибонуклеозидмонофосфатов (НМФ) в полинуклеотидной цепи. В РНК, как и в ДНК, нук-леотиды связаны между собой 3,5-фосфодиэфирными связями. Концы полинуклеотидных цепей РНК неодинаковы. На одном конце находится фосфорилированная ОН-группа